Гипертиреоз симптомы у кошек

Симптомы гипертиреоза у кошек

Типичная кошка, больная гипертиреозом, – это кошка средних лет или старше, в среднем болеют кошки старше 12 лет. У большинства из них наблюдается потеря веса вследствие ускорения обмена веществ. Организм кошки пытается компенсировать недостаток веса за счет повышенного аппетита. Внешне кошка кажется постоянно голодной и готова съесть буквально все, что видит. Несмотря на повышенный аппетит, многие кошки продолжают терять вес. Потеря веса может происходить постепенно, так, что владельцы этого не осознают, а может быть стремительной. Больные кошки пьют воду часто и малыми порциями, мочеиспускание также учащается. Может возникать периодическая рвота или диарея, волосяной покров сваливается. У некоторых кошек развивается анорексия.

Значение имеют два вторичных осложнения этого заболевания. К ним относятся гипертензия (увеличение кровяного давления) и заболевание сердца, которое называется тиреотоксическая кардиомиопатия. Гипертензия возникает вследствие увеличенного сердечного выброса. У некоторых кошек увеличенное давление крови приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки, и, как следствие, к слепоте. Проблемы сердца возникают вследствие его расширения и утолщения его стенки. Оба эти изменения являются обратимыми при адекватном лечении.

Лечение гипертиреоза у кошек

Ввиду того, что злокачественное перерождение щитовидной железы встречается редко, лечение обычно оказывается успешным. Существует три варианта лечения, выбор одного из них зависит от конкретного случая. Во время выбора лечения для кошки во внимание принимаются многие факторы.

Три варианта лечения:

Оральные медикаменты. Назначение орального препарата (метимазол) помогает контролировать эффекты от увеличенной работы щитовидной железы. У некоторых кошек возникает реакция на лекарство, но это происходить нечасто (менее 20%). Однако, побочные эффекты могут проявляться даже через 6 месяцев после начала лечения, к ним относятся рвота, вялость, анорексия, лихорадка, анемия (снижение количества красных клеток крови). Метимазол не разрушает пораженные ткани щитовидной железы, скорее он предотвращает излишний синтез гормонов. Следовательно, лекарство нужно давать для продления жизни кошки. Для регуляции дозировки необходимо периодически проводить анализ крови. Этот способ лечения показан кошкам, которым нельзя делать операцию вследствие других проблем со здоровьем. В течение нескольких недель это лечение также может быть использовано для стабилизации состояния кошки, у которой существует риск при операции ввиду осложнения на сердце.

Оперативный метод. Очень эффективно хирургическое удаление пораженных долей щитовидной железы. В силу того, что гипертиреозом обычно болеют кошки старше 8 лет, при таком лечении существует определенный риск. Однако, если у кошки нет никаких других болезней, риск минимален. У большинства кошек бывает поражена только одна доля щитовидной железы. Кошек, нуждающихся в хирургическом лечении, привозят в клинику утром в день операции и вечером уже выписывают.

Радиоактивный йод. Существует дополнительный способ лечения гипертиреоза с применением радиоактивного йода (I131). Он дается в инъекционной форме и разрушает все аномальные ткани щитовидной железы, не повреждая другие органы. Лечение проводится в ветеринарной клинике, которая имеет разрешение на радиационную терапию, и занимает 1-2 недели. Иногда, но не всегда, стоимость такого лечения превышает стоимость других способов. Данная терапия уничтожает все ткани щитовидной железы, поэтому до начала лечения следует обдумать все побочные эффекты и конечные результаты.

Если выбрано хирургическое лечение, зачастую за несколько недель до операции кошке назначают оральные препараты. За это время аппетит нормализуется и животное обычно набирает вес. Предварительное медикаментозное лечение также помогает решить проблему увеличенной частоты сердечный сокращений и повышенного кровяного давления. Через несколько недель необходимо перепроверить уровни почечных показателей и тиреоидных гормонов в крови.

У некоторых кошек возможно повторение заболевания, хотя после лечения йодом такое случается редко. После операции это явление возможно, если аномальные клетки щитовидной железы еще остались в организме кошки. Эти клетки начинают делиться, что приводит к возвращению заболевания. Но происходит такое лишь в 5% случаев и обычно через 2-4 года после операции. Другой вариант состоит в том, что во время операции доли щитовидной железы, которые выглядели нормальными, не были удалены. Впоследствии, месяцы или годы спустя, они становятся аномальными.

Если гипертиреоз у кошек не лечить…

Иногда можно услышать мнение, что даже при наличии симптомов гипертиреоза у кошек лечение необязательно. Возражать на это трудно, так как, действительно, сразу кошка или кот с гипертиреозом, конечно, не умрут. Состояние будет ухудшаться постепенно.

Сначала снизиться качество жизни и общее состояние — животное будет худеть и мучиться от частых рвот и поносов. Затем из-за сопутствующего гипертиреозу повышенного кровяного давления начнёт страдать сердце, а это уже может кончиться острой сердечной недостаточностью, внезапной слепотой или скоропостижной смертью вашего питомца.

В общем, выбор за владельцем — здоровье и жизнь животного часто оказываются только в его руках.

Лариса Солодовникова

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать — вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор — ООО «Петкорм».

Хотите участвовать? Звоните! +7 (985) 904-64-16

Причины развития гипертиреоза

Причины развития гипертиреоза у кошек могут быть различные. Само по себе данное отклонение возникнуть не может и всегда является продолжением первичного заболевания.

Наиболее часто причиной развития гипертиреоза становится образование доброкачественной или злокачественной опухоли внутри щитовидной железы кошки, которая влияет на выработку гормонов

Таблица. Причины развития гипертиреоза у кошек

Причина	Описание
Аденома щитовидной железы	Чаще всего основной причиной развития такого заболевания, как гипертиреоз, становится наличие в организме кошки аденомы – доброкачественного образования, разросшегося внутри одного из элементов эндокринной системы организма животного – щитовидной железы. Железа при развитии аденомы увеличивается в размерах, и становится похожа на гроздь винограда, некстати выросшую в глотке кота. Более чем в половине случаев возникновения патологии у котов, происходит поражение обеих долей органа
Аденокарцинома щитовидной железы	Аденокарционама представляет собой также новообразование, но, в отличие от аденомы, злокачественное, образованное железистыми клетками органа. Такое заболевание является куда более серьезным, чем аденома, хоть и поражает тот же орган и, на взгляд не имеющего ветеринарного образования человека, не особенно отличается внешне. Тем не менее, причиной гипертиреоза аденокарционама является примерно в 2% от всех случаев обращения за помощью в ветеринарную клинику

Впрочем, несмотря на обнаружение связи между упомянутыми выше заболеваниями и гипертиреозом, так и не была выяснена общая этиология заболевания. Так, в организме кошек не были обнаружены антитела, которые стимулируют выработку:

• тироксина;
• трийодтиронина.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо взять у кота кровь на анализ

Есть мнение, что большое влияние на развитие рассматриваемого заболевания оказывают факторы алиментарные (вызванные неполноценным питанием животного). Так, например, считается, что в баночных кормах промышленного производства содержатся:

• в избыточном количестве йод;
• следы удобрений или сами удобрения в небольшом количестве;
• гербициды различного свойства;
• инсектициды и т.д.

Кроме того, не доказана, но предположительно также считается верной, теория о том, что породная принадлежность котов также может оказывать определенное влияние на развитие интересующего нас недуга. Так, отмечено, что наименее предрасположены к гипертиреозу такие породы кошек, как:

• сиамская;
• гималайская.

Сиамская кошка

Гималайская кошка

Как известно, обе этих породы имеют общие гены, ведь гималайская кошка выведена с использованием животных:

• сиамской породы;
• персидской породы.

Возможно, именно общие гены этих котов обуславливают устойчивость к гипертиреозу и вызывающим его болезням.

Клиническая картина заболевания

Излишне активная работа щитовидной железы кошки, обусловливая также повышенную активность метаболических процессов в организме, затрагивает абсолютно все его системы. Тем не менее, с точки зрения клинических проявлений, несмотря на свою системность, болезнь часто бывает совершенно незаметной, то есть ее симптоматика развивается очень долгое время и весьма медленно. Настолько медленно, что некоторые хозяева принимают первые признаки недуга за естественные отголоски процесса старения их животного и не принимают никаких мер к их устранению.

Понять, что у кошки чрезмерно увеличилась щитовидная железа, может любой хозяин

Наиболее часто преследует животных, больных гипертиреозом:

• резкое снижение веса, при этом происходящее на фоне прежнего или даже повышенного аппетита;
• частое испускание мочи;
• сильная жажда и постоянное питье воды;
• изменение структуры шерстяного покрова, ее выпадение, блеклость;
• излишнее нервное возбуждение, раздражительность;
• непроизвольное дрожание конечностей и тела в целом;
• жидкий стул или другие изменения, связанные со стулом;
• тахикардия;
• сердечный кашель;
• тошнота и рвота;
• изменения щитовидной железы;
• иногда полное истощение.

При осмотре у ветеринара первые бросающиеся при гипертиреозе в глаза факторы именно истощение и плохой внешний вид шерсти

Так, практически в ста процентах случаев при данном заболевании обнаруживаются изменения в структуре щитовидки. При обследовании сердечной мышцы выявляются различные патологии, например:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• шумы, возникающие в промежутке между первым и вторым тонами сердца во время сокращения желудочков;
• усиление так называемого верхушечного толчка и т.д.

При проведении рентгенографического обследования животного также может быть выявлено патологическое увеличение размеров и массы сердца ввиду чрезмерно выраженного первичного поражения сердечной мышцы. Кроме того, иногда на рентгене обнаруживаются:

• недостаточность сердечной мышцы застойного типа;
• выпот в щелевидное пространство между листками плевры.

К сожалению, без обследований в ветеринарной клинике при гипертиреозе не обойтись

Исследования биологических жидкостей в условиях лаборатории при гипертиреозе у кошек не показывает выраженных изменений. Так, например, по общему анализу крови животного отмечается эритроцитоз, биохимический анализ красной жидкости может показать:

• повышенный уровень ферментов печени;
• избыточное содержание азотистых продуктов обмена, выводимых почками;
• гиперфосфатемию и т.д.

Для подтверждения истинности предположенного диагноза проводят замер содержания в сыворотке крови общего количества тироксина. При этом наличие гормона трийодтиронина можно не исследовать, так как считается, что определение данного показателя не может повысить уровень качества диагностического процесса. Кроме того, иногда при повышенном тироксине количество трийодтиронина может быть абсолютно нормальным. Именно поэтому, если сначала вы провели определение наличия трийодтиронина и он в норме, а подозрения на наличие гипертиреоза остались, осуществите проведение повторного исследования общего количества тироксина.

Жизнь с гипертиреозом возможна при постоянном поддерживающем медикаментозном лечении

Обратите внимание: иногда клиническая картина и анализы кошки говорят у нее о наличии сахарного диабета. В этом случае необходимо также осуществлять проверку наличия гипертиреоза, так как данные недуги весьма похожи и могут протекать одновременно.

Сахарный диабет у кошек

Лечение гипертиреоза у кошек

Лечение недуга у кошек, как правило, направлено на понижение активности выработки гормонов, упомянутых ранее, которые и становятся причиной развития гипертиреоза.

Гипертиреоз — заболевание незаразное, поэтому вы можете не бояться, что один ваш питомец передаст недуг другому

Что интересно, для кошек, как и для людей, существует несколько методов избавления от данного недуга, а именно:

• радиотерапия с использованием изотопа йода-131;
• оперативное вмешательство (тиреоидэктомия);
• лечение лекарственными препаратами.

Терапия с использованием изотопов йода при гипертиреозе весьма оправдана. Более того, она считается одним из самых безопасных методов, при этом действительно эффективных. Однако данный метод предполагает:

• низкую доступность;
• наличия сложного технического обеспечения.

Иными словами, на территории Российской Федерации данный метод сегодня едва ли доступен. Возможно, исключения составят столичные ветеринарные клиники, однако региональные больницы для животных таких услуг не могут предложить.

Лечение, которое подразумевает хирургическое вмешательство, проводится только при условии, что отсутствуют противопоказания

Данный метод лечения весьма эффективен, однако необходимо, чтобы проводящий операцию хирург имел подобный опыт, так как, при условии, что паращитовидная железа будет случайным образом повреждена или удалена совсем, последствием может стать патологическое снижение уровня кальция в плазме крови. Также могут возникать:

• синдром Горнера (поражение зрительного аппарата);
• паралич гортани.

К сожалению, ветеринария на территории России находится на недостаточно развитом уровне, поэтому, вероятнее всего, когда вы обратитесь за помощью в ветеринарную клинику, вам предложат провести лечение консервативным способом, то есть при помощи лекарственных препаратов. Медикаментозная терапия подразумевает большую длительность, однако все еще остается на территории нашей страны наиболее распространенным методом избавления от гипертиреоза. Тем не менее, окончательно исцелить животное она не способна.

Гипертиреоз — заболевание, которое может возникать как у уличных кошек, так и у домашних животных

При лечении гипертиреоза широко используются препараты, изготовленные на основе тиомочевины, содержащей такие вещества, как:

• тиамазол;
• метимазол и т.д.

Эти вещества оказывают угнетающее воздействие на выработку тиреоидных гормонов. Препараты антитиреоидной группы не дают йоду закрепляться на тиреоглобулине и понижают выработку:

• триоксина;
• трийодтиронина.

Обратите внимание: самостоятельное назначение питомцу данных препаратов полностью исключено и строго запрещается, так как для лечения кошек используются человеческие средства, многие из которых для животных не подходят и могут не только не вылечить, но и умертвить кошку.

Самостоятельное лечение запрещается

В качестве одного из средств комплексного лечения используют также бета-блокаторы, которые помогают устранить или приостановить нарушения функционирования сердечной мышцы. При условии, что проводится тиреоидэктомия (хирургическое вмешательство), использование бета-блокаторов обязательно.

Обратите внимание: если при обращении в ветеринарную клинику вашему животному прописали постоянное лечение медикаментозными препаратами, вы должны быть готовы к тому, что их прием станет неотъемлемой частью вашей жизни до тех пор, пока кошка не умрет от старости или вы не найдете способ каким-либо образом провести хирургическое лечение.

Если гипертиреоз у вашей кошки вызван онкологическими процессами, вероятнее всего, вам придется лечить кошку также и противораковыми препаратами. Злокачественность опухоли серьезно осложнит процесс терапии и сделает его более длительным, но, тем не менее, онкология у кошек не приговор, и вы сможете вылечить питомца, если приложите к этому силы. Однако следует понимать, что даже удаление опухоли хирургическим путем болезнь не устранит, при этом речь идет не только о раке, но и гипертиреозе.

Онкология у кошек – это не приговор

Причины возникновения и развития заболевания

Причины, по которым может возникнуть гипертиреоз кошек, могут быть различными. В основном они провоцируются гормональными нарушениями в организме кота, пожилым возрастом или образованием доброкачественной опухоли щитовидной железы. Без лечения животное будет страдать из-за излишне высоких концентраций гормона тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Это может спровоцировать развитие различных неприятных побочных эффектов, наиболее опасным из которых считается сердечная недостаточность. Кошка может мучиться от учащенного сердцебиения, одышки, аритмии, нарушения кровообращения. Только своевременная диагностика и грамотное лечение могут облегчить состояние больного питомца и защитить его от печальных последствий заболевания.

При гипертиреозе в крови кошки накапливается чрезмерно большое количество гормонов щитовидной железы. Это может пагубно повлиять на работу других внутренних органов, особенно тех, что напрямую связаны с гормонами.

Кот может потерять способность к размножению, возникнут проблемы с работой печени и поджелудочной железы, что запустит цепочку заболеваний пищеварительной системы. Так как функционирование щитовидной железы связано с гипофизом и гипоталамусом, проблемы с ее усиленной работой отразятся и на состоянии мозга животного, что способно серьезно ухудшить его самочувствие.

Симптомы болезни

Признаки гиперфункции щитовидной железы у кошки могут быть как ярко выраженными и легко заметными, так и смазанными, неявными. Они могут напоминать другие проблемы со здоровьем, в основном связанные с обменными процессами, например, сахарный диабет. Только опытный врач после обследования и проведения ряда анализов может поставить точный диагноз, на основании которого будут выбраны соответствующие методы лечения. Важен также и метод лечения больного кота.

При заборе анализов врач обязательно назначает комплексное обследование, так как один только анализ мочи может оказаться неинформативным, требуется взять еще и пробу крови.

В целом можно выделить такие признаки наличия гипертиреоза:

1. Животное имеет отменный, даже слишком высокий аппетит, но при этом теряет в весе.
2. Сильная жажда, кот пьет в несколько раз больше и чаще, чем обычно.
3. Из-за высокого потребления жидкости количество мочеиспусканий резко увеличивается.
4. Кота может тошнить, иногда наблюдается рвота (примерно в половине всех случаев заболевания кошачьим гипертиреозом).
5. Животное может страдать от диареи или же просто намного чаще посещать свой лоток.
6. Внешне кошка выглядит всклокоченной, даже грязной, шерсть свалявшаяся, засаленная, словно она вообще даже не пытается вылизываться.
7. Кот может проявлять признаки гиперактивности, повышенной возбудимости, даже раздражительности, которая до болезни была ему совершенно чуждой.
8. Могут встречаться проблемы с дыханием, в основном связанные со слабостью сердечно-сосудистой системы. Появляется одышка, тяжелое дыхание, хрипы, шумы.

Симптомы болезни могут быть очень явными и легко определяемыми даже внешне, «на глаз», но в ряде случаев они не слишком выраженные, поэтому хозяева не понимают, что случилось с их домашним любимцем.

Чтобы с ним все было в порядке, в любом случае при малейшем подозрении на нездоровье кота нужно показать ветеринару. Пусть это лучше окажется ложная тревога, чем серьезные проблемы, которые будет поздно лечить.

Гипертиреоз кошек

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек, которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и очень редко встречается у собак. В данной статье ведущий терапевт ветеринарного центра «Зоовет» рассказывает подробнее о данной патологии.
Наиболее частой причиной подобного состояния является доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) щитовидной железы. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид «виноградной грозди». В 70% поражаются – две доли. Аденокарцинома щитовидной железы, как причина гипертиреоза у кошек, встречается достаточно редко (менее 2%).
Этиология заболевания до сих пор остается неясной. У кошек не были найдены тиреостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела), подобные тем, что вызывают тиреотоксикоз Грейвса (диффузный токсический зоб) у человека. Больше аналогий проводится с многоузловым токсическим зобом или токсической аденомой (болезнью Пламмера). В качестве алиментарных факторов, которые могли бы вызвать гипертиреоз у кошек, предполагают завышенное содержание йода в промышленных баночных кормах, определенную среду обитания, воздействие удобрений, гербицидов, инсектицидов. В ряде статей также было показано, что сиамские и гималайские кошки, в меньшей степени предрасположены к этому заболеванию. В любом случае однозначно указать причину возникновения гипертиреоза не представляется возможным.
Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.
Гиперфункция щитовидной железы, вызывая повышенный метаболизм, влияет на все системы организма. Очень часто владельцы достаточно поздно приводят свое животное на консультацию к ветеринарному врачу, в связи с тем, что симптомы развиваются медленно в течение длительного времени, или происходящие изменения хозяин кошки связывает с естественным процессом старения.
Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются – потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите, полиурия-полидипсия, ухудшение качества шерсти, нервозность или гиперактивность, тремор, диарея, сердечные и респираторные нарушения (тахикардия, кашель, диспноэ), реже рвота и анорексия.
При физикальном осмотре обнаруживается разная степень истощения, плохое качество шерсти, В 80-90% случае присутствует одно- или двустороннее увеличение щитовидной железы, могут быть выявлены тахикардия, систолические шумы, усиление верхушечного толчка. При рентгенографическом исследовании можно выявить кардиомегалию из-за гипертрофической кардиомиопатии, реже признаки застойной сердечной недостаточности и выпот в плевральную полость. При лабораторных исследованиях изменения в общем анализе крови не выражены, может отмечаться эритроцитоз, стрессовая лейкограмма. По биохимическому анализу крови часто определяется повышение печеночных ферментов, азотемия, гиперфосфатемия. Для верификации диагноза используют измерение концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови. Определение Т3 (общего или свободного) не является необходимым, так как не повышает качество диагностики. Однако иногда концентрация Т4 может быть в норме. Поэтому если подозрение на гипертиреоз у ветеринарного врача достаточно сильно, то необходимо провести повторное исследование общего Т4, а также свободного Т4 через 2-3 недели. Также в неясных случаях рекомендуется провести супрессивную пробу с Т3.
Гипертиреоз следует также исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.
Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека у кошек может быть предложено три способа лечения – радиотерапия изотопом йода-131, хирургическое лечение (тиреоидэктомия) и консервативное медикаментозное лечение.
Лечение радиоактивным йодом считается достаточно безопасным и эффективным при гипертиреозе. Трудности связаны с доступностью метода и техническим обеспечением. В России на данный момент не является доступным.
Хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний является методом выбора и является очень эффективным, однако требует определенного опыта у оперирующего хирурга. Наиболее частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидной железы, более редки синдром Хорнера, паралич гортани.
Длительная медикаментозная терапия в настоящий момент остается наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом в России, однако исцеляющей не является. В основном используются препараты на основе тиомочевины (метимазол или тиамазол, карбимазол), которые угнетают продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол подавляет способность йода фиксироваться на тиреоглобулине и снижает синтез Т4 и Т3. У людей также широко применяют пропилтиоурацил, но у кошек при его применении достаточно выражены побочные эффекты. Также дополнительно используются бета-блокаторы для купирования сердечных нарушений или при подготовке к тиреоидэктомии.

 Гипертиреоз (тиреотоксикоз) считается наиболее распространенным эндокринным нарушением у кошек. В более чем 98% случаев это бывает доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) одной или чаще обеих долей щитовидной железы. Широкое производство активного гормона щитовидной железы L-тироксина (Т4) и L-трийодотиронина (Т3) дает хорошие системные результаты. О спонтанной ремиссии данного заболевания не сообщалось, оно постепенно прогрессирует, приводя в конце концов к истощению, тяжелым нарушениям метаболических и сердечных функций и смерти. Однако благодаря доброкачественному характеру поражения щитовидной железы данное заболевание при эффективном лечении имеет благоприятный прогноз.

 Главная причина гипертиреоза у кошек неизвестна, и до сих пор не разработана методика по предупреждению или ликвидации вызывающих его причин. Лечение направлено на удаление или уничтожение патологической ткани щитовидной железы, фармакологическое подавление синтеза гормона щитовидной железы и выделение или улучшение воздействия избыточных Т4 и Т3 на периферические ткани. На сегодняшний день хирургическая тиреоидэктомия и удаление щитовидной железы с помощью радиоактивного йода являются единственными методами лечения. Фармакологическое или медикаментозное лечение, проводимое перед операцией, снижают метаболические и сердечные осложнения, вызываемые гипертиреозом. Кроме того, медикаментозный контроль желателен, если животному не сразу начали давать радиоактивный йод или после лечения наблюдалась задержка возвращения к эутиреозу. Само по себе медикаментозное лечение не исцеляет, но на практике применяется для многих пациентов в течение длительного времени. Для проведения медикаментозного лечения не требуется особой подготовки, навыков или специальной лицензии, оно вполне доступно и относительно недорого. Такое лечение обычно приводит к быстрому клиническому улучшению, дает небольшое число побочных явлений и позволяет избежать возникающих периодически до- и послеоперационных осложнений, таких как сердечная аритмия, кровотечения, гипопаратиреоз и гипотиреоз. Периодически следует выяснять, насколько регулярно владелец дает кошке препараты в течение дня, и проводить регулярный биохимический контроль, который позволяет добиться эффективности лечения и свести к минимуму осложнения. Кроме того, медикаментозное лечение может быть альтернативным методом для некоторых стареющих кошек и животных с сопутствующими заболеваниями, при которых противопоказана операция и лечение радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение показано при отсутствии радиоактивного йода или при отказе владельца от других видов лечения из-за возможности осложнений после операции, сомнений в радиоактивном лечении или стоимости. В добавление ко всему, поскольку медикаментозное лечение не имеет длительных последствий после его прекращения, это наилучший вариант пробной терапии для кошек, у которых возможно ухудшение функции почек после восстановления эутиреоза.

 Карциномы щитовидной железы могут также быть функциональными, но лишь в 2% случаев заболеваний у кошек. Медикаментозное лечение помогает контролировать образование или действие чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, но в случае использования одних лишь медикаментов прогноз остается осторожным. Предпочтительно более инвазивное лечение, такое как хирургическая тиреоидэктомия и/или применение радиоактивного йода.

Варианты терапии

 При медикаментозном лечении гипертиреоза у кошек могут применяться различные фармакологические препараты. Их показания, дозировка и возможные побочные реакции сведены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Показания и дозировка препаратов, наиболее часто применяемых при лечении гипертиреоза у кошек
Препарат	Покaзания	Ежедневная доз в нв кошку	Длительность лечения
Метимазол	Перед операцией	10-15 мг, разделенные на 2-3 раза в день	2-3 недели
	При лечении хронических случаев	7,5-10 мг, разделенные на 2 раза в	Длительное
Карбимазол	До операции	день	2-3 недели
	При лечении хронических случаев	15 мг, разделенные на 3 раза в день	Длительное
Стабильный йод	До операции	10 мг, разделенные на 2 раза в день 30-100 мг в один прием или разделен­ные на 2 раза в день	10-14 дней (в сочетании с метимазолом/карбимазолом/пропранололом)
Пропранолол	До операции	7,5-15 мг, разделенные на 3 раза в день	3-14 дней (обычно в сочетании с метимазолом/карбимазолом/стойким йодом)
Иподат кальция	До лечения 1311	7,5-15 мг, разделенные на 3 раза в день	По мере требования
	До операции	100 мг, разделенные на 2 раза в день	2 недели
	При лечении хронических случаев	100 мг, разделенные на 2 раза в день	Длительное (оценка возможности рецидива после 14 недель)

Таблица 2. Возможные побочные реакции у кошек при лечении гипертиреоза
Препарат	Реакция	Примерное кол-во больных кошек	Срок возникновения	Требуемое лeчeние
Метимазол	Рвота, анорексия, угнетение	15	< 4 недель	Обычно временное
	Эозинофилия, лейкопения, лимфоцитоз	15	< 8 недель	Обычно временное
	Самотравматизация	2	< 4 недель	Отмена и глюкокортикоидная те­рапия
	Агранулоцитоз, тромбоцитопения	<5	< 3 месяцев	Отмена и симптоматическая те­рапия
	Гепатопатия (анорексия, Т аланин аминотрансферазы, щелочной фосфатазы)	<2	< 2 месяцев	Отмена и симптоматическая те­рапия
	Положительный ANA	>50	> 6 месяцев	Уменьшение ежедневной дози­ровки
	Приобретенная генерализованная миастения	Редко	<16 недель	Отмена или сопутствующая глю­кокортикоидная терапия
Карбимазол	Рвота, анорексия,угнетение	10	< 3 недель	Обычно временное
	Эозинофилия, лейкопения, лимфоцитоз	5	< 2 недель	Обычно временное
	Самотравматизация	Редко	< 4 недель	Отмена и глюкокортикоидная те­рапия
Стабильный йод	Саливация и анорексия	Периодически	Внезапно	Изменение технологии приготов­ления препарата

 Тиоурейлены
 При медикаментозном лечении гипертиреоза основными средствами являются тиоурацилы (пропилтиоурацил) и имидазолы (метимазол и карбимазол ). Эти препараты активно концентрируются щитовидной железой и препятствуют интратиреоидному синтезу гормона щитовидной железы, но без попадания в ту область йода или выделения ранее образованных гормонов. Пропилтиоурацил, наиболее широко распространенный препарат, обладает дополнительным преимуществом, препятствуя производству Т4 в Т3 как внутри щитовидной железы, так и вне ее; однако, данный препарат считается для кошек слишком токсичным, и его не следует применять. Метимазол имеется в продаже в Соединенных Штатах и Японии, а карбимазол — в странах Европы.

 При оральном применении карбимазол оказывает угнетающее действие на гормоны щитовидной железы путем немедленного превращения в метимазол (PetersonandAucoin, 1993). Концентрация метимазола в сыворотке крови после поступления карбимазола меньше, чем после применения равных количеств метимазола, в чем отражается молярное соотношение этих двух препаратов. Таким образом, 5-мг доза карбимазола эквивалентна приблизительно 3 мг метимазола,что объясняет, по крайней мере частично, разницу между двумя препаратами в рекомендуемых дозировках и меньшее число побочных эффектов, вызываемых карбимазолом (Petersonetal., 1988; Mooneyetal., 1992). И в то же время между этими двумя препаратами нет значительной фармакокинетической разницы. Метимазол хорошо абсорбируется с высокой биодоступностью при оральном применении и быстро достигает максимальной концентрации, при этом период полувыведения его составляет 4-6 часов (TrepanierandPeterson, 1991). Несмотря на сравнительно короткий период полувыведения метимазола, время нахождения внутри щитовидной железы, в течение которого он оказывает свое действие, равно у кошек, примерно как и у людей, 20 часам. Поэтому, если дозировка препарата по два-три раза в день бывает сложно осуществима в хронических случаях, эффективной может быть дозировка 1 раз в день. Однако дальнейшее уменьшение частоты приема может привести к возобновлению гипертиреоза.

 Показания и методика применения
 Назначение метимазола или карбимазола является вариантом лечения при дооперационном контроле гипертиреоза из-за устойчивого влияния на образование гормона щитовидной железы. Титрование начальной дозы и частоты приема метимазола производится в зависимости от тяжести состояния при гипертиреозе. Напротив, карбимазол считается более эффективным, если препарат будет назначен в дозе 5 мг с интервалом строго 8 часов. Время достижения эутиреоза сравнительно короткое — составляет в среднем для карбимазола (+ SD) 5,7 (± 2,9) дней — и связано с концентрацией общего Т4 в сыворотке крови до начала лечения (Mooneyetal., 1992). Для практических целей вначале прописывают 2-3-недельный курс лечения, который дает явное клиническое улучшение и у многих кошек — достижение эутиреоза. В это время производится измерение концентрации общего Т4 в сыворотке крови, и если она находится в пределах или меньше указанного диапазона, можно делать операцию. При достижении эутиреоза постепенно происходит уменьшение концентрации аланинаминотрансферазы и щелочной фосфотазы в сыворотке крови. Измерение этих ферментов может служить альтернативным неспецифическим индикатором эффективности лечения. В тяжелых случаях гипертиреоза у кошек потребуется более длительный курс дооперационного лечения. У небольшого числа кошек эутиреоз не достигается во время этого начального периода лечения. В таких случаях рекомендовалось постепенное увеличение ежедневной дозировки (с увеличением на 2,5-5 мг) до 25-30 мг на кошку в день. Однако по нашему опыту, как правило, эффективна переподготовка владельца или госпитализация кошки с более длительным курсом предварительного лечения без увеличения ежедневной дозировки лекарственного средства. Чтобы не прошло тормозящее действие этих препаратов, последняя таблетка дается утром в день операции.

 Метимазол и карбимазол в настоящее время являются единственными препаратами, рекомендованными для длительного медикаментозного лечения тиреотоксикоза. После достижения эутиреоза, как указывалось ранее, ежедневная дозировка метимазола сокращается на 2,5-5 мг. Дальнейшая регулировка дозы основывается на концентрации общего Т4 в сыворотке крови, оценка которой производится через каждые 2-3 недели. Большинству кошек успешно помогает общая ежедневная доза в 7,5-10 мг метимазола на одно животное, желательно разделенная на два приема. Некоторым кошкам потребуется всего 2,5-5 мг в день, в то время как другим — 15-20 мг в день. Для карбимазола требуется устойчивая доза 5 мг на одно животное 2 раза в день. После достижения стабильности концентрация общего Т4в сыворотке крови измеряется через каждые 3-9 месяцев или по клиническим показаниям.

 Применение метимазола и карбимазола перед лечением радиоактивным йодом является противоречивым и не прошло оценку у кошек с задержкой наступления эутиреоза после лечения. Людям эти препараты перестают давать по крайней мере за 2-3 дня до приема радиоактивного йода, и рассчитываемая доза радиации автоматически увеличивается на 25%. В ранних исследованиях, проводимых с кошками, считалось, что предварительный прием антитиреоидных препаратов усиливает радиорезистентность тканей щитовидной железы, и потому данный метод не рекомендовался. В то же время, PetersonandBecker(1995) не отмечали разницы в реакции на лечение радиоактивным йодом у кошек, которые не получали антитиреоидного лечения, и теми, которым данные препараты перестали давать в течение предыдущих 1-2 недель. По данному вопросу необходимы дальнейшие исследования с применением промежуточного контроля.

 Побочные явления
 Большинство побочных клинических реакций, вызванных антитиреоидными препаратами, возникают в течение первых 3 месяцев после начала лечения и представлены в таблице 2. При приеме метимазола наиболее часто бывают рвота, анорексия и угнетение, причиной которых может быть, в частности, его горький вкус, в то время как карбимазол безвкусен. Также могут отмечаться слабые гемато логические нарушения, включая эозинофилию, лимфоцитоз и лейкопению. Эти реакции являются временными и редко требуют отмены препарата. Периодически при приеме метимазола животное может наносить самотравматизировать область головы и шеи. Изредка это происходит при приеме карбимазола. У людей при подобных реакциях помогает антигистаминная терапия (Н4-рецепторными антагонистами) без отмены препарата, но последний бывает необходим у кошек, которым одновременно проводится симптоматическое глюкокортикоидное лечение. При приеме карбимазола еще не сообщалось о более тяжелых побочных реакциях. При лечении метимазолом наиболее часто возникают такие реакции, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, хотя встречаются сообщения и о других проблемах (см. таблицу 2). Развернутый анализ крови и определение количества тромбоцитов рекомендуется делать через каждые 2 недели, по крайней мере в течение первых 3 месяцев лечения, для обнаружения подобных реакций. Однако поскольку такие реакции встречаются редко и их невозможно предсказать, дорогостоящий эффективный контроль не всегда возможен. Предпочтительно наблюдение за гематологическими параметрами при наличии клинических признаков (явное кровотечение, гипертермия). Склонность к кровотечениям также отмечалась и без развития тромбоцитопении. Возможно уменьшение функции тромбоцитов, но данный механизм еще не изучен. У кошек, которых лечили метимазолом более 6 месяцев, в большом количестве возникают антиядерные антитела в сыворотке крови (ANA). Клинических признаков синдрома, напоминающего волчанку, не наблюдалось, но ежедневную дозу препарата приходилось уменьшать, так как большинство кошек с антиядерными антителами принимали дозы, равные или превышающие 15 мг в день. При появлении тяжелых реакций следует искать другую форму лечения. *

 У кошек, которых лечили карбимазолом или метимазолом, концентрация общего Т4 часто понижена сильнее указанного уровня. Клинические признаки гипертиреоза у них не развиваются, вероятно, потому, что концентрация Тз в сыворотке крови имеет тенденцию оставаться внутри указанного диапазона, или, возможно, благодаря отрегулированной дозировке препарата, предупреждающей излишнюю длительность лечения.

 У кошек с гипертиреозом после указанного лечения отмечалось ухудшение функции почек. Это очевидно связано с понижением уровня клубочковой фильтрации, что говорит о наличии скрытого почечного заболевания (Gravesetal., 1994). Эта возможная реакция не является специфической для антитиреоидных препаратов, но также бывает после лечения радиоактивным йодом или хирургической тиреоидэктомии (DiBartolaetal., 1996; см. также следующую статью). Невозможно предсказать внезапное наступление азотемии или уремии в каждом конкретном случае. Почечные функции подлежат проверке, если клинические признаки открытого почечного заболевания имеют место после наступления эутиреоза. Решение продолжать лечение от гипертиреоза основывается на том, какое из двух заболеваний является наиболее тяжелым.

 Пробное лечение
 Положительная клиническая реакция на пробное лечение метимазолом или карбимазолом приветствуется в качестве средства для диагностики гипертиреоза при неопределенной концентрации общего Т4 в сыворотке крови. Такой вид терапии является спорным, если при отказе от препарата не возникают рецидивы клинических признаков. В настоящее время для неопределенных случаев применяется широкий диапазон других, более показательных диагностических тестов. Пробное лечение, вследствие его обратимости, играет важную роль при оценке действия лечения на функцию почек, особенно при имеющейся дисфункции. Если нет ухудшения функции почек при достижении эутиреоза, можно рассмотреть другие, более перманентные варианты лечения (операцию, лечение радиоактивный йодом).

 Стабильный йод
 Большие дозы стабильного йода резко уменьшают синтез и выделение гормона щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкоффа). Подобное действие является в лучшем случае неустойчивым и кратковременным, быстро проходит после торможения гормона, а в худшем случае приводит к обострению тиреотоксикоза, возможно, из-за увеличения запасов гормона щитовидной железы внутри нее. По этой причине для кошек с непереносимостью метимазола или карбимазола стабильный йод обычно применяется в течение 10-14 дней перед хирургической тиреоидэктомией в сочетании с бета-адреноблокаторами. Йод назначается в водном растворе либо в виде насыщенного раствора йодистого калия (SSKI, 100 г йодистого калия/100 мл раствора, что соответствует примерно 35-50 мг йода в каплях), или в виде раствора Люголя (5 г йода с 10 г йодистого калия/100 мл раствора, что соответствует примерно 6 мг йода в каплях). У людей со слабым тиреотоксикозом производится более длительное наблюдение, но у кошек оно отсутствует. Применение стабильного йода противопоказано перед лечением радиоактивным йодом, но по крайней мере у людей он применяется в качестве вспомогательной терапии после лечения, когда наиболее возможно избежать подавления. Стабильный йод и метимазол с карбимазолом не оказывают синергистического влияния друг на друга. Некоторые исследователи считают полезным добавление стабильного йода к антитиреоидным препаратам, поскольку он способствует уменьшению числа кровеносных сосудов и рыхлости тканей щитовидной железы, облегчая таким образом ее хирургическое иссечение. У людей, однако, считается, что он оказывает действие только на пациентов, которые принимали бета-адреноблокаторы до лечения стабильным йодом.

 Побочные реакции, вызываемые йодистым калием, возникают, очевидно, из-за его неприятного металлического вкуса. Их можно избежать путем приема желатиновых капсул, раствора SSKIв концентрации 10 мг/мл или употребления продуктов с богатым содержанием йода, таких как водоросль ламинария, или таблеток йодистого калия (85-мг таблетки, содержащие 50 мг свободного йода, CambridgeSelfCareDiagnostics).

 Бета-адреноблокаторы
 Пропранолол (Индерал, Zeneca)наиболее часто применяется в качестве бета-блокатора у кошек с гипертиреозом. Пропранолол не оказывает непосредственного воздействия на щитовидную железу, но эффективен при тахикардии, полипноэ, гипертензии и повышенной возбудимости, вызываемой гипертиреозом. Пропанолол применяется при необходимости оказания быстрого контроля за клиническими признаками и обычно принимается в сочетании с метимазолом или карбимазолом или стабильным йодом. Поскольку пропанолол не оказывает влияния на лечение радиоактивным йодом, его можно назначать кошкам в ожидании радиационной терапии или в случае задержки возврата к эутиреозу после лечения. Пропранолол является неизбирательным бета-адреноблокирующим средством и поэтому противопоказан кошкам с ранее существовавшей неконтролируемой открытой застойной сердечной недостаточностью или астмой.

 Атенолол (Тенормин, Stuart) обладает некоторыми потенциальными преимуществами перед пропранололом, так как оказывает более избирательное бета-адреноблокирующее влияние, имеет большую длительность действия и выпускается в виде сиропа. Атенолол применяется в дозе от 6,25 до 12,5 мг на кошку в день. Низкую начальную дозировку постепенно увеличивают. Данные препараты не следует принимать непосредственно перед анестезией или операцией, не располагая соответствующим временем, необходимым для титрования дозы.

 Йодированные рентгеноконтрастные средства
 Оральные холецистографические препараты (например, иподат кальция ) резко препятствуют периферической конверсии Т4 в Т3 а также уменьшают образование Т4 — предположительно, через посредство йода, который выделяется по мере метаболизма иподата, либо путем непосредственного торможения действия тиреотропного гормона. Действие иподата кальция было четко показано на кошках, у которых гипертиреоз вызывался экспериментальным путем. Препарат хорошо переносился животными и давал мало побочных реакций. Данные по применению кальция иподата в случаях естественного происхождения ограничены. MurrayandPeterson(1997) проводили лечение 12 кошек с гипертиреозом с помощью иподата кальция, и у 8 из них наблюдались хорошие результаты. Концентрация общего Т3 в сыворотке крови после 2 недель лечения уменьшалась до указанного диапазона и оставалась на этом уровне в течение всего периода исследования, равного 14 неделям. Это вызывало улучшение клинических признаков, животное набирало вес, понижалась скорость сердечных сокращений, а у кошек с гипертензией понижалось кровяное давление. У четырех из этих кошек сохранялось хорошее самочувствие во время проверок, проводимых через 5-6 месяцев, в то время как у двух через 14 недель наступил рецидив гипертиреоза. Данное лечение не повлияло на концентрацию общего Т4 в сыворотке крови. Кошки с тяжелым гипертиреозом с меньшей вероятностью реагировали на лечение, несмотря на удвоение ежедневной дозы, но не производилась оценка эффективности и безопасности дальнейшего увеличения дозы. Судя по всему, иподат кальция может служить альтернативным методом лечения по отношению к стабильному йоду в течение короткого времени подготовки кошек с гипертиреозом к хирургической тиреоидэктомии. Кроме того, он является также доступным медикаментозным альтернативным препаратом по отношению к карбимазолу и метимазолу, хотя необходимы дальнейшие исследования для оценки более длительного тормозящего действия данного препарата.