.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Содержание

Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний у домашних питомцев. ЭКГ у животных и помощь ветеринара кардиолога в Ростове-на-Дону

К главным задачам кардиолога в ветеринарной клинике относится своевременное определение наличия патологий, в том числе на самых ранних стадиях. Ему предстоит поставить точный диагноз и определить оптимальное лечение сердца у собаки, кошки или других домашних животных. Стоит приготовиться к тому, что процедура лечения длится очень долгое время и может повторяться на протяжении всей жизни питомцев. Очень важно своевременно отслеживать любые изменения в работе сердца, контролировать течение заболевания и его проявления.

Применение современных методов диагностики в ветеринарной кардиологии помогает определить наличие ранних стадий заболеваний, проводя лечение сердца (в домашних условиях в том числе). В зависимости от выбранной клиники, обследование может включать следующие шаги:

  • Общение с ветеринаром-кардиологом. На этом этапе собирается анамнез, врач осматривает пациента и проводит дифференциальную диагностику с последующим формированием программы обследования.
  • Рентгенография грудной полости, ЭКГ животных (электрокардиограмма для оценки проводимости, автоматизма, возбудимости миокарда, ритма).
  • Проведение развернутого анализа крови, в том числе биохимии, теста на свертываемость крови.
  • Эхокардиография, доплерография.
  • Заключительная беседа с ветеринаром после получения результатов обследования. Если имеется необходимость, то врач назначает план лечения.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

  • самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
  • второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

  • врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
  • аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
  • высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
  • раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
  • болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
  • дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
  • длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

  • рентгенография грудного отдела;
  • электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

  • необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
  • обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

  • гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
  • гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
  • акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
  • астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
  • врожденный порок сердца;
  • дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
  • раковая опухоль;
  • аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

  • учащенное дыхание;
  • шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

  • снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
  • уменьшение температуры тела (гипотермия);
  • обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
  • цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
  • скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
  • недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
  • кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
  • волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
  • внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

  1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
  3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
  4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
  5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
  6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
  7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

  • снижение или ограничение нагрузки;
  • уменьшение приема соли с продуктами питания;
  • применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
  • использование Фуросемида при отеках;
  • назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

  • перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
  • своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
  • посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
  • представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
  • правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.

ГКМП. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика, осложнения)

VetConsultPlus
Информационный портал
Терапия

Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивной формы у 12-месячной кошки бенгальской породы, которая была доставлена в клинику для профилактической вакцинации и не имела клинических признаков сердечных заболеваний.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек) представляет собой наиболее распространенное заболевание сердца кошек во всем Мире.

Другие варианты кардиомиопатии у кошек, включают рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) и далатационную кардиомиопатию (ДКМП), которые в сумме составляют лишь 30% случаев, наблюдаемых у этого вида мелких домашних животных. В большинстве случаев базовое кардиологическое заболевание не диагностировалось до презентации клинических симптомов в виде пареза / паралича и выраженным беспокойством кошки, вокализацией, связанные с тромбоэмболией аорты .

ГКМП у кошек характеризуется повышением массы миокарда левого желудочка, на фоне концентрической гипертрофии, при отсутствии дилатации левого желудочка и обычно рассматривается как первичная генетическая болезнь у молодых кошек. Известны также вторичные кардиомиопатии у кошек, возникающие вторично на фоне гипертиреоза у старых кошек. Гипертрофическая кардиомиопатия — это наследственная болезнь кошек, чаще встречающаяся у пород персидская, мейн кун, регдол, девон рекс, американская короткошерстная, шотландская и британская . У кошек породы регдол ГКМП — это аутосомно-доминантное заболевание, а у молодых кошек — очень низкая выживаемость (чаще

Этиология ГКМП у кошек

Способ наследования гипертрофической кардиомиопатии полностью не понят до сих пор. Кардиомиопатия у мейн-кунов и регдоллов наследуются как аутосомно-доминантные признаки с переменной пенетрантностью. Данный факт означает, что все генетически скомпрометированные кошки в конечном итоге проявят наличие болезни (без скрытых носителей). Однако, поскольку ген имеет переменную пенетрантность, не все кошки будут иметь одинаковую степень тяжести, а у некоторых может быть только заболевание в очень легкой степени, которое может быть идентифицировано только методом эхокардиографической диагностики.

Ультрасонография кошки с ГКМП

Торакальные рентгенограммы от 3-летней домашней короткошерстной кошки с плевральным выпотом, который возник вторично на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Кардиомегалия, особенно увеличение тени левого предсердия. В отличие от собаки, отек легких у кошек часто бывает неоднородным и рассеянным. Это очень характерно для кардиогенного отека легких у кошки.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее распространена среди кошек среднего возраста, но клинические признаки могут встречаться у кошек в широком диапазоне возрастов. Кошки с более легкими формами заболевания могут быть бессимптомными в течение многих лет. Это неудивительно, потому что существует широкий спектр клинических проявлений заболевания у людей, больных ГКМП, даже в пределах одного и того же родственника. Многие гипертрофированные сердца у кошек выглядят нормально на рентгеновском снимке.

Эхокардиографически существует две различные разновидности ГКМП у кошек:

  • необструктивная форма
  • обструктивная форма

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии у кошек в основном связана с диастолической дисфункцией из-за задержки или уменьшения релаксации миокарда . Обструктивная форма ГКМП у кошек вызвана передним движением митрального клапана во время систолы в выносящий тракт левого желудочка, что препятствует току крови из него. Это приводит к снижению сердечного выброса и наличию более высоких скоростей потока в выносящем тракте левого желудочка, в дополнение к нарушению диастолической функции. Обструкция оттока может способствовать прогрессированию концентрической гипертрофии левого желудочка .

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки у кошек с застойной сердечной недостаточностью часто включают летаргию, забивание в темное углы, нежелание взаимодействовать с хозяином и анорексию. Многие владельцы не замечают тахипноэ, одышку или респираторный дистресс, пока она не разовьется терминальная стадия болезни. Кашель очень редко возникает у некоторых кошек с плевральным выпотом, но является не типичным признаком сердечной недостаточности у кошки. Иногда происходит обморок. Многие кошки с хронической сердечной недостаточностью имеют анорексию и / или эпизод рвоты непосредственно перед проявлением строй картины болезни.

ГКМП чаще всего встречается у кошек среднего возраста. Физикальное обследование может быть нормальным у 30% кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Во время рутинного обследования выявляется сердечный шум (особенно у грудины) и / или усиленные тоны сердца или ритм галопа часто идентифицируются у больных ГКМП кошек. Результаты физикального обследования могут включать увеличение частоты дыхания и гиперпноэ, громкие легочные крепитирующие хрипы (отек легких), звуки легких могут быть заглушены вентрально (плевральный выпот) и растяжение яремной вены или гепатомегалия (особенно у кошек с плевральным выпотом). Артериальные импульсы на бедренной артерии могут быть нормальными или слабыми, цвет слизистой оболочки может быть нормальным или несколько цианотическим, а время обратного наполнения капилляров кровью может задерживаться. На левой стороне грудной клетки часто отмечается заметный ритм сердца. Гипотермия очень распространена у кошек с симптомами хронической сердечной недостаточностью и частота сердечных сокращений у этих кошек может оказаться очень низкой (синусовая брадикардия). Артериальная тромбоэмболия бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты приводит к острому началу пареза или паралича задних конечностей. Большинство кошек не могут использовать свои задние конечности и вокализируют, по-видимому, в результате интенсивной боли. Пульс, как правило, отсутствуют на обеих задних конечностях, хотя может быть уменьшен поток крови и ослаблен пульс только в одной конечности. Когтевые ложа и мякиши на пораженной конечности обычно синеватые (цианотичные) по сравнению с ногтевыми ложами и мякишами нормальных конечностей. Пораженные конечности обычно холоднее, чем нормальные конечности. Икроножные мышцы обычно напряжены в пораженных задних конечностях. Большинство кошек сохраняют способность перемещать свой хвост и удерживать анальный тонус, а многие сохраняют некоторую способность сгибать даже бедро.

Диагностика ГКМП у кошек

Симптомные кошки с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего клинически представлены респираторными симптомами с различной степенью тяжести или признаков тромбоэмболии. Респираторные признаки включают тахипноэ, одышка, связанная с активностью, гиперпноэ. Кашель нехарактерный симптом гипертрофической кардиомиопатии у кошек (может быть неправильно истолкован как рвота).

Заболевание может проявиться в виде острой сердечной недостаточности у гиподинамических кошек, хотя патологические изменения развивались постепенно. Иногда летаргия или анорексия являются единственным доказательством болезни. У некоторых кошек может быть обморок или внезапная смерть при отсутствие других признаков. Стресс, такие как анестезия, хирургическое вмешательство, введение жидкости, системные заболевания (например, лихорадка или анемия), а также транспортировка, травматизация могут ускорить проявление сердечной недостаточности у кошки с компенсированным течением ГКМП. Асимптоматическое течение заболевания ГКМП у кошек может быть обнаружено путем обнаружения сердечного шума или ритма галопа при аускультации.

Ангиограмма кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Обратите внимание на толстый левый желудочек и расширенное левое предсердие.

Левый передний фасцикулярный блок с блоком ветвей правой пучки у кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Также присутствует фибрилляция предсердий, которая объясняет отсутствие Р-волн на электрокардиограмме.

Торакальные рентгенограммы не всегда полезны при диагностике этого заболевания, хотя иногда отмечается хронический плевральный выпот. Систолические сердечные шумы, указывающие либо на митральную регургитацию, либо на обструкцию оттока левого желудочка, являются частыми находками при проведении клинического осмотра. Можно услышать диастолический тон галопа (обычно тон S4), особенно если развитие сердечной недостаточности очевидное или неизбежное. Сердечные аритмии не редкость у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией. Бедренный пульс обычно неизменен, если не произошла дистальная аортальная тромбоэмболия. Усиленный прекордиальный сердечный толчок часто регистрируются у больных кошек. Хрипы в легких, легочные шумы в виде крепитации, а иногда и цианоз слизистых оболочек обычно характерны для острого альвеолярного отека легких. Плевральный выпот обычно приводит к ослаблению проведению дыхания, особенно в вентральных частях легких. Результаты физикального обследования могут быть нормальными, особенно это касается наличия пароксизмальных аритмий, которые являются единственным проявлением болезни и не проявляются при визите пациента в клинику. Это не является редкостью при диагностировании гипертрофической кардиомиопатии у кошек с аортальной тромбоэмболией (общей причиной этого заболевания) или даже во время обычного обследования. Кроме того, из-за недостаточности кровообращения и последующей иммуносупрессии, связанной с ГКМП, у некоторых кошек могут быть сопутствующие заболевания, включая инфекционный перитонит (FIP) и кошачий грипп.

Электрокардиография может быть нормальной у больных кошек. Синусовая тахикардия у пациентов с ГКМП весьма распространена. Однако синусовая брадикардия может встречается у гипотермических кошек при терминальных стадиях ХСН. Глубокие зубцы S в отведении II ЭКГ сигнализируют о наличии сдвига электрической оси сердца, который обычно представляет собой сдвиг кардиальной оси влево или левосторонний передний фасциальный блок. Многие аритмии могут быть диагностированы у кошек с ГКМП, в том числе желудочковые аритмии, суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий и атриовентрикулярный блок.

Типичные эхокардиографические данные, наблюдаемые у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, включают гипертрофию межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка (у клинически здоровых кошек мелких пород менее 0,55, крупных пород менее 0,6 см в диастоле). Однако эхокардиографически ГКМП у кошек не может быть отдифференцирована с другими причинами утолщенного миокарда левого желудочка . Кроме того, систолические размеры межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка обычно составляют более 0,9 см у клинически больных ГКМП кошек. Самый ранний показатель гипертрофической кардиомиопатии может быть гипертрофия папиллярных мышц. Обструкция оттока левого желудочка часто возникает из-за септальной гипертрофии миокарда левого желудочка. Гипетрофированная ткань перегородки выступает в выводящий тракт левого желудочка, а турбулентный кровоток может быть идентифицирован при оттоке крови из левого желудочка или в проксимальной аорте. При допплеровских исследованиях часто выявляется повышенная скорость потока аорты, указывающая на значительный трансаортальный градиент давления, возникающий в результате обструкции оттока. Систолическое переднее движение митрального клапана (SAM феномен) обусловлен описанным выше движением перегородки в выводящий тракт во время систолы.

Во многих случаях, когда выполняется цветовая оценка доплеровского потока, существует четкая струя митральной регургитации, которая перемещается над поверхностью задней стенки митрального клапана в сторону дистальной стенки левого предсердия. Значительное увеличение левого предсердия часто присутствует у больных кошек с ГКМП и наличием сердечной недостаточности.

У больных ГКМП кошек с длительным увеличением левого предсердия и вторичной легочной гипертензией легочная артерия часто увеличивается и становиться больше, чем аорта, и эти кошки часто имеют правостороннюю сердечную недостаточность. Перикардиальный выпот, вызванный застойной сердечной недостаточностью, может быть выявлен у некоторых кошек, однако перикардиальный выпот редко приводит к сердечной тампонаде.

Формирование тромба может быть идентифицировано эхокардиографически у некоторых кошек (особенно в придатке ушка левого предсердия) и завихрений, спонтанного контрастирования крови или в виде «дымка» в левом предсердии также считается маркером повышенного риска развития артериальной тромбоэмболии кошек. Профилактические тесты включают измерение натрийуретических пептидных маркеров и препроадреномедуллина, которые часто повышаются у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией .

Тромбоэмболия (сгусток) в подвздошных артериях кошки, возникших как следствие ГКМП. Такие кошки часто поступают в клинику с острым началом паралича одной или обеих задних конечностей или коллапса.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек, тромб в предсердии (стрелка).

Тромб в легочной артерии, который возник вторично на фоне ГКМП, что обусловило развитие инфаркта левого легкого у 15-летней домашней кошке, которая была доставлена в клинику с анорексией и одышкой.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Патофизиологически ГКМП у кошек может отрицательно влиять на показатели сердечной деятельности путем развития ряда патологических механизмов. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и желудочковой перегородки в большинстве случаев проявляется у больных животных, обычно гипертрофированы папиллярные мышцы левого желудочка, а отношение веса сердца к массе тела значительно увеличивается. В некоторых случаях идентифицируется асимметричная гипертрофия с участием межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка. Увеличение левого предсердия обычно выявляется у кошек с развитием сердечной недостаточности, и можно отметить разную степень дилатации или гипертрофию сердца. В случаях с глубокой гипертрофией межжелудочковой перегородки и сужением выносящего тракта левого желудочка передняя створка митрального клапана может быть утолщена. Легочный отек, плевральный выпот, гепатомегалия и перикардиальный выпот могут присутствовать у кошек с застойной сердечной недостаточностью.

Гистологические изменения в миокарде кошек с гипертрофической кардиомиопатией могут включать беспорядочное положение миофибрилл в межжелудочковой перегородке. Может присутствовать увеличение волокон соединительной ткани, что может негативно влиять на функцию проводимости.

Внутримышечные коронарные артерии у кошек с ГКМП могут быть сужены.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальный диагноз у кошек с ГКМП:

  • Гипертиреоз
  • Гипертензию
  • Акромегалию
  • Врожденные пороки сердца, включая дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и открытый артериальный проток
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Рестриктивная кардиомиопатия
  • Интраторакальные опухоли, например, медиастинальная лимфома
  • Астмы или хронического бронхит
  • Перегрузка объемом при неадекватной инфузии
  • Нарушения сердечного ритма

Терапия кошек при ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов является заболеванием диастолической дисфункции, а основной терапевтической стратегией является улучшение диастолической функции. Поскольку продолжительность диастолы обратно пропорциональна сердечному ритму, основными лекарственными средствами терапии являются те, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Теоретические преимущества лечения блокаторами кальциевых каналов включают улучшения диастолической функции, на фоне снижения частоты сердечных сокращений, улучшение перфузии миокарда, которая возникает на базе коронарной артериальной вазодилатации. Также имеются и другие миокардиальные эффекты блокады кальциевых каналов, которые улучшают диастолическую функцию сердечной мышцы левого желудочка.

Дилтиазем — это блокатор кальциевых каналов, наиболее часто используемый для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Доза (0,5-1,5 мг/кг каждые 8 часов), обычно стартовая доза составляет 1/4 таблетки по 30 мг три раза в день. Эта доза может быть увеличена до 15 мг перорально каждые 8 часов.

Для облегчения владельцам можно назначать пролонгированные формы препарата дилтиазема (Дилакор, Dilacor) с замедленным высвобождением. Дилакор доступен в виде 240 мг капсул, и внутри каждой капсулы 240 мг находится четыре таблетки по 60 мг. Эти 60 мг таблетки можно разделить пополам с дозой 30 мг. Эта доза 30 мг/кошку вводится либо 1 раз в 12 часов, либо каждые 12 часов. Кардизем CD также можно использовать в дозе 10 мг/ кг каждые 24 часов. Блокаторы β-адренорецепторов имеют теоретические преимущества для снижения частоты сердечных сокращений, снижения потребности миокарда в кислороде и контролируя как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий. Уменьшая инотропную перегрузку, β-блокаторы могут уменьшить градиент давления в выносящем тракте левого желудочка у некоторых кошек. В общем, при использовании β-блокаторов выбирают начальную низкую дозу и дозу титруют вверх до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эффект снижения сердечного ритма или контроля аритмии. Пропранолол является неспецифическим β-блокатором, который блокирует как β-1, так и β-2 рецепторы. Из-за короткого периода полураспада пропранолола у кошек (T ½ = 0,49 часа) этот препарат обычно следует давать по меньшей мере три раза в день. Стартовая доза пропранола (2,5 мг каждые 8 часов), а дозу постепенно каждые 5-10 дней титруют до целевой дозы 10 мг, которую дают три раза в день.

Атенолол представляет собой гидрофильный β1-специфический β-блокатор, который успешно используется для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Препарат успешно применяется некоторыми авторами, используя расписание дозирования один раз в день, однако фармакологические исследования и мониторинг сердечного ритма указывают на то, что предпочтительнее принимать препарат два раза в день. Фармакологическое тестирование у нормальных кошек определяло период полужизни атенолола примерно 3,5 часа и продолжительность снижения частоты сердечных сокращений по меньшей мере 12 часов. Исходя из этой информации, кажется, что два раза в день дозировка атенолола предпочтительнее у кошек. У большинства кошек начальная доза 6,25 мг на кошку каждые 24 часа титруется до 12,5 мг на кошку каждые 12 часов, пока не будет достигнут адекватный терапевтический ответ.

Некоторые медицинские аптеки в настоящее время разрабатывают чрескожные методы доставки лекарств, однако они не были хорошо изучены, а эффективность и свойства абсорбции лекарственного средства в различных составах еще пока не установлены. Лечение застойной сердечной недостаточности у кошек с ГКМП.

Торкацецентез следует выполнять любой кошке с умеренной или большой объемом плеврального выпота. Диеты с низким уровнем натрия не нужны для бессимптомных животных, однако ограничение некоторых продуктов с высоким содержанием натрия должно рекомендоваться владельцу.

Когда развивается сердечная недостаточность, более важно кормить кошку рационами умеренно-ограниченными концентрациями натрия. Эти диеты редко имеют решающее значение при начальном лечении сердечной недостаточности. Кошки с сердечной недостаточностью должны хорошо переносить свои сердечные препараты и иметь хороший аппетит к их обычной диете, прежде чем вводится любая диета с ограничением натрия.

Снижение стресса является важным аспектом контроля ХСН у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В качестве примера, ограничение выгула на улицу может повысить уровень стресса у кошки и может быть контрпродуктивным, несмотря на потенциальную выгоду от возможности наблюдать за кошкой при повторении признаков ХСН. Фуросемид — это мочегонное средство, которое образует базу терапии застойной сердечной недостаточности у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В случаях острой и тяжелой застойной сердечной недостаточности с отеком легких необходимы высокие дозы фуросемида (4 мг/кг внутривенно кадый час). Нитроглицерин часто используется при остром и тяжелом отеке легких. Для хронического лечения сердечной недостаточности используется гораздо более низкая доза фуросемида. У многих кошек введение фуросемида в дозе 6,25 мг на кошку через день является достаточным для контроля признаков застоя, и подавляющее большинство кошек можно эффективно лечить с помощью 6,25 мг на кошку два раза в день или реже. Кошки с плевральным выпотом, скорее всего, потребуют более высоких доз фуросемида во время хронической терапии. В сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента низкая доза фуросемида необходима для предотвращения побочных эффектов. Побочные эффекты ингибиторов АПФ могут включать обезвоживание, азотемию, слабость, гипотонию и анорексию. Азотемия чаще встречается у кошек, которые обезвожены, те, которые получали высокие дозы диуретиков, и у тех, у кого была ранее существовавшая почечная дисфункция. В большинстве случаев снижение дозы мочегонного средства улучшает функцию почек и восстанавливает артериальное давление до нормального. Поскольку тромбоэмболия (сгустки крови, тромбы) является процессом высокого риска у кошек при ГКМП, рекомендуется использовать терапию аспирином (5 мг на кошку каждые 48 часов или 18 мг каждые 72 часов) в качестве профилактики.

Литература

^Наверх

Кардиомиопатия кошек представляет собой опасную болезнь, которая характеризуется патологоморфологическими и функциональными изменениями миокарда. Причины развития кардиомиопатии у кошек до конца не изучены.

У кошек диагностируют три вида кардиомиопатии, каждая из которых имеет свойственные только ей симптомы, паталогоанатомические изменения:

  • дилатационная кардиомиопатия кошек
  • гипертрофическая кардиомиопатия кошек
  • рестриктивная кардиомиопатия кошек

Данная классификация кардиомиопатий у кошек базируется на особенностях кардиогемодинамики.

Если причина кардиомиопатиии у кошек не известна ее считают идиопатической.

Дилатационная кардиомиопатия кошек:

  • Дилатационная кардиомиопатия кошек манифестируется преимущественно нарушениями систолической функции миокарда с расширением камер сердца.
  • Дилатационная кардиомиопатия имеет генетическую природу, но может возникать при недостатке таурина и нарушениях иммунной системы.

Основным и наиболее точным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии у кошек – эхокардиография.

На электрокардиограммах больных кардиомиопатией кошек не находят видимых изменений. Обзорная рентгенография показывпет заметное увеличение тени сердца у кошек при дилатационной кардиомиопатии.

Лабораторные исследований крови, чаще всего дают ограниченную информацию об этиологии и патогенезе кардиомиопатии у кошек, но являются важными в отношении контроля эффективности терапии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии у кошек

Болезнь дебютирует развитием сердечной недостаточности.

Наиболее типичные симптомы при дилатационной кардиомиопатии у кошек:

  • диспное при физических и эмоциональных нагрузках
  • скопление жидкости в плевральной полости
  • отек легких
  • быстрая утомляемость
  • бледность и цианоз

Лечение кошек с дилатационной кардиомиопатией

Лечение направлены на устранение признаков хронической сердечной недостаточности с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторов, антиоксидантов, таурина, симптоматических средств.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Указанная разновидность кардиомиопатии у кошек, встречается часто и характеризуется патологическими изменениями стенок левого желудочка, что проявляется увеличением его толщины стенок, при неизмененных размерах его полости. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек является наследственной болезнью.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки и симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек:

  • диспное
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам
  • скопление жидкости в грудной полости и легких
  • обмороки
  • тахикардия

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.

На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.

Диагностика гипертрофической миокардиопатии

У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошек с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.

Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующей коррекции заболевания.

Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Таких животных не рекомендуется использовать для разведения.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек имеет более менее благоприятные прогнозы. Но, болезнь коварна тем, что смерть может наступить внезапно, особено во время проведения оперативных вмешательств.

Беременность кошек при гипертрофической кардиомиопатии вполне реальна.

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии основывается, на снижении ократительной способности левого желудочка и, в конечном счете, улучшением его наполнения в фазу диастолического наполнения.

Профилактика гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Рекомендуется не скрещивать кошек, с подтвержденной гипертрофической кардиомиопатией, с партнерами, для которых генетические тесты показали положительный результат в обеих хромосомах (гомозиготных по этому дефекту), так как котята неизбежно унаследую дефект. Риск заболевания в таком случае будет очень велик.

Вопрос об участии в селекции кошек с положительным гетерозиготным статусом (один нормальный ген и один мутантный) должен быть тщательно рассмотрен. Такие кошки неизбежно передадут дефект некоторой части своих котят. Хотя при выборе кошек для разведения, приходится учитывать множество разных факторов, высокая распространенность клинической формы гипертрофической кардиомиопатии, вызванной генными дефектами в таких породах кошек, как Мейн Кун и Рэгдолл означает, что нужно очень осторожно использовать, таких животных в селекции. чтобы постепенно уменьшить присутствие дефектных генов в этих породах, таким образом снижая риск развития гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек может проявить себя в любом возрасте, поэтому однократное УЗИ сердца, показавшее отсутствие нарушений, не является гарантией отсутствия проблемы. Кардиологи рекомендуют для кошек, задействованных в программах селекции ежегодное проведение эхокардиограммы. Также имеет смысл периодическое обследование кошек, уже не участвующих в разведении, так как это может позволить идентифицировать возможных носителей дефекта среди их потомков.

В некоторых странах при регистрации племенных кошек вместе с генетическим статусом указывают и результаты УЗИ с комментариями ветеринарного врача-кардиолога. Такая информация позволяет лучше подбирать пары для племенного разведения кошек.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Рестриктивная кардиомиопатия кошек – это наследственное заболевание, которая характеризуется изменениями миокарда с нарушениями его сократительности. Ухудшается снижение эластичности миокарда и ухудшение раслабления расслабления его стенок. В результате этого, затрудняется диастолическое наполнение кровью полости левого желудочка.

Болезнь не характеризуется видимыми изменениями в толщине стенок левого желудочка, кардиомегалия для рестриктивной кардиомиопатиии кошек не типична.

Возникает перегрузка предсердий.

Рестриктивная форма кардиомиопатии у кошек встречается весьма редко.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии у кошек

Рестриктивную кардиомиопатию у кошек можно выявить только после развития острой или хронической сердечной недостаточности, т. е не на ранней стадии. Типично развитие оттеков, застой крови в легких, отдышка, синдром скопления жидкости в плевральной полости, отек легких.

Патогномоничные признаки рестриктивной кардиомиопатии у кошек — значительное расширение предсердий. Наиболее информативна для диагностики — эхокардиография.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии у кошек

Для лечения используются средства для коррекции застойной сердечной недостаточности. Короткие курсы глюкокортикоидных гормонов могут дать позитивный эффект, но, с другой стороны, могут способствовать задержке жидкости в организме.

Прогноз рестриктивной кардиомиопатии у кошек неблагоприятный – смертность в течении одного года — более 70 %.

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется — считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу — это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать — вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор — ООО «Петкорм».

Хотите участвовать? Звоните! +7 (985) 904-64-16

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

x