Цирроз печени у кошек

Клиническое исследование печени

Клиническое исследование печени

Печень —орган пищеварения, кровообращения и обмена ве­ществ, синтезирует желчь, депонирует кровь. Вся кровь, оттекаю­щая от кишечника и селезенки, проходит через печень, где проис­ходит нейтрализация вредных веществ, удаляется из нее избыток

воды.

В печени образуется от ‘/з Д° х/г всеилимфы. Она участвует в поддержании динамического равновесия состава плазмы крови — белков, Сахаров, холестерина, витамина А, некоторых минераль­ных веществ, воды, инактивирует избыток гормонов, синтезирует мочевину и ряд ферментов. В ней освобождается ‘/7часть энергии организма.

Печень расположена в передней части брюшной полости не­посредственно за диафрагмой, большей частью в правом подребе­рье. У жвачных —от уровня 8-го межреберья до позвоночного конца последнего ребра. Задняя верхняя часть печени выступает за край легкого, соприкасается с реберной стенкой и доступна ис­следованию с правой стороны. У верблюда печень выходит за пре­делы заднего края последнего ребра. У лошадей она находится в правом подреберье и достигает уровня середины длины 14—15-го ребер, в левом подреберье — 9-го ребра. У свиней печень располо­жена больше в правой стороне и доходит в правом подреберье до 12-го, в левом — до 10-го ребра. У плотоядных печень лежит почти в центре подреберной области, достигая справа и слева последних ребер.

При исследовании печени общими методами применяют ос­мотр, пальпацию и перкуссию.

Осмотром области печени при резком ее увеличении об­наруживают выпячивание правого подреберья.

Для выявления болезненности печени проводят баллоти­рующую пальпацию по межреберьям ипроникаю-щую пальпацию за последним ребром справа в верхней части реберной стенки.

У верблюда печень пальпируют за последним ребром в верхней части правой брюшной стенки, при увеличении ее можно прощу­пать за нижней реберной стенкой почти в середине правой голод­ной ямки.

У плотоядных печень исследуют сначала в стоячем положении, подводя пальцы рук под реберные дуги, затем животное кладут на правый бок, пальцы правой руки подводят под правое предребе-рье, а левой рукой постепенно усиливают давление в области ле­вой реберной дуги. Можно исследовать печень также в спинно^ положении, подводя пальцы под последние ребра. У собак печень недоступна пальпации, у кошек она пальпируется легко. При. пальпации определяют болезненность, консистенцию, свойства поверхности выступающего за последнее ребро края печени, у здоровых животных край печени острый (при увеличении зак­руглен), поверхность гладкая, консистенция упругая. Бугристую поверхность и плотную консистенцию печени выявляют при циррозе; при жировой дегенерации она, наоборот, приобрета»т мягкую или тестоватую консистенцию. При гепатите, абсцессах, иногда при гепатозе, кетозе и послеродовой гемоглобинур^и чувствительность печени повышена. Чем быстрее увеличивает^ печень, тем она болезненнее вследствие растяжения глиссоновой

капсулы.

Перкуссией устанавливают увеличение или уменьшение:

области печеночного притупления, болезненность печени. У рога­того скота область печеночного притупления находится справа в верхней части 10-, 11- и 12-го межреберий в виде неправильного четырехугольника, прилегающего к задней перкуссионной грани­це легких (рис. 54). Верхняя граница притупления сливается с То­чечным, а задняя проходит по линии, от латерального края попе­речно-реберного отростка 1-го поясничного позвонка вниз и впе­ред до пересечения границы легкого с 10-м ребром. При отсутствии смещения печени вперед удобным для исследования ориен­тиром могут служить данные перкуссии по 12-му межреберью. В норме печеночное притупление в этом межреберье не доходит до линии седалищного бугра. При увеличении печени ее границы до­стигают этой линии и значительно ниже, при резком увеличении границы выходят за 13-е ребро; могут доходить до линии плечево­го сустава.

На размер и расположение печеночного притупления влияют возраст, беременность, состояние легких (эмфизема), наполнение преджелудков и кишечника, поэтому иногда обнаруживают сме­щение печеночного притупления вперед, вниз или его уменьше­ние. При уменьшении объема рубца печень может отходить от грудной стенки и быть недоступной для исследования.

У крупного рогатого скота печень ректально пальпируется только при резком увеличении и каудовентральном смещении. У верблюда благодаря широким межреберным промежуткам и рас­положению печени за пределами последнего ребра перкуссией легко установить увеличение печени. Она доступна и для ректаль­ного исследования.

У лошадей печень не обнаруживают ни пальпацией, ни перкус­сией вследствие сагиттального ее положения. При значительном увеличении, когда она подходит к реберной дуге или выходит из-под нижнего края легкого, печень становится доступной для пер­куссии в области 14—16-го межреберий справа, а при выходе за последние ребро пальпируется и перкутируется по линии макло-ка. У свиней печень в правом подреберье доходит до 12-го, а в ле­вом до 10-го ребра и доступна исследованию только у нежирных особей. У плотоядных печень исследуют в стоячем положении за задним краем легкого. У собак справа печеночное притупление создает полосу от 10-го до 13-го ребра, слева —в области 11-го межреберья.

Область печеночного притупления увеличена при гепатите, ги­пертрофическом циррозе, амилоидозе, абсцессах, иногда при ток­сической дистрофии, фасциолезе, эхинококкозе, лейкозе, кетозе, опухолях и туберкулезе (у собак). При эмфиземе легких, экссуда-тивном плеврите и пневмотораксе зона печеночного притупления может быть увеличена за счет смещения печени назад.

Из специальных методов наиболее доступны лапароскопия и биопсия.

Лапароскопию применяют с целью визуального иссле­дования печени и других органов брюшной полости. У крупного рогатого скота лапароскоп вводят в месте пересечения двух линий: горизонтальной на 2—3 см ниже выступа маклока и вертикаль­ной — по заднему краю поперечного отростка 2-го поясничного позвонка. Вначале послойно анестезируют ткани, извлекают ман-дрен и вводят в брюшную полость шприцем Жанэ или резиновой грушей Юл профильтрованного через стерильную вату воздуха пня создания пневмоперитонеума. Иглу извлекают и скальпелем Велают разрез кожи длиной 2 см, через который вводят троакар с пси Iильной канюлей. Отодвинув клапан, через канюлю вставляют нииароскоп и осматривают печень и другие органы.

Ь и о п с и я позволяет проводить прижизненные морфологи­ческие и гистохимические исследования печени. Для пункцион-||>ш биопсии берут троакар Никонова.

У крупного рогатого скота место пункции находится в 11-м межреберье справа, на 2—Зсм ниже линии маклока. У лошадей прокол делают справа в области 15-го межреберья, по линии мак-КОКа.

Иглу в печень вводят коротким толчком в направлении левого 10КТЯ через край правого легкого и диафрагму. При соприкосно­ вении троакара с тканью печени создается заметное препятствие. 11осле этого извлекают стилет, а канюлю продвигают в ткань пе­ нни на глубину 3—5 см, поворачивают вокруг оси и отрезают ку- с к органа для гистологического и гистохимического исследова-

Для получения пунктата печени у крупного рогатого скота ис-Пользуют иглу длиной 7 см с муфтой (наружный диаметр — 2 мм, Внутренний — 1,5 мм). В иглу вставляют мандрен, имеющий скос, ринный скосу иглы. Большим пальцем левой руки кожу смещают ИИсред, нажимом ладони правой руки иглу вместе с мандреном Иноднт по переднему краю 12-го ребра, ориентируясь на левый 1101 гевой бугор (рис. 55). Проколов брюшную стенку, иглу погру-| йог в печень на глубину около 2 см, мандрен извлекают, присое­диняют шприц, насасывают пунктат в шприц. Затем иглу вместе

■ и шприцем извлекают, пунктат переносят на предметные стекла

киот мазки, которые окрашивают по Паппенгейму. 11 ри микроскопии мазков о морфологических нарушениях в Печени судят по изменению печеночных клеток.

11 птохимическими методами можно выявить содержание жира, етерина, гликогена, диокси- и рибонуклеиновые кислоты,

■ | | ш газы, железа. У здоровых животных в мазке находят группы

«>к, реже отдельные клетки пече-

«п с хорошо выраженной структурой

• (41. Ч)). Цитоплазма их красится в

.-•илго-голубой, ядро —в фиолето-

IIмнет. Ядро содержит 1—2 светло-

ииих ядрышка. При дистрофии пече-

|1И | <>итуры клеток стерты, размыты.

уолизация клеток и слабое окра-

1.1 мне цитоплазмы свидетельству-

|и о жировой дистрофии (рис.57), а пфнлия, грубозернистая структура

ШШМЫ- о белковой. Увеличе-

| пиичества леЙКОЦИТОВ, лимфо- идных и ретикулоэндотелиальных кле­ток, пикноз и лизис ядер — признаки воспаления.

При циррозах (табл. VII,Б) пунктат насасывается с трудом (или отсутству­ет). Количество соединительнотканных волокон, фибробластов и измененных звездчатых клеток в мазке увеличено. Появление в нем многоядерных и ги-гантоядерных клеток, а также клеток с кариокинетическим делением в мазке увеличено.

Функциональное исследование печени. При заболеваниях печени нарушается ее функция. Идентифицируют эти на­рушения функциональными пробами, которые позволяют судить также о виде и степени морфологичес­ких изменений. Они особенно важны, когда заболевания печени протекают бессимптомно. О функциональных нарушениях печени судят по результатам биохимических исследований крови, хими­ческих исследований мочи и фекалий.

Нарушения пигментообразования диагностируют, определяя содержание билирубина в сыворотке крови, уробилина, желчных кислот в моче и стеркобилина в кале. С диазореактивом Эрлиха в сыворотке крови выявляют прямой и непрямой билирубин. Не­прямой (свободный) билирубин, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и тогда дает прямую реакцию с диазоре­активом Эрлиха. При поражениях печени в крови и моче повыша­ется содержание билирубинглюкуронида (прямого билирубина) и частично непроведенного, при гемолитической желтухе — непря­мого билирубина, а при обтурации желчного протока — только проиедеиного. Свободный билирубин с альбуминами сыворотки кропи образует коллоидный раствор, который не проходит через мочки. Количество уробилина в моче увеличивается при пораже­нии печени, гемолизе. Увеличение содержания стеркобилина в I.те при наличии уробилинурии указывает на усиление гемолиза. При уробилинурии, связанной с недостаточностью печени, коли-•н(Iно его в кале бывает нормальным или понижено. При механи-■1Г( кой и паренхиматозной желтухах в крови и моче может повы-1М.111.ся содержание желчных кислот, тогда как при гемолитичес-Iон желтухе и безжелтушной формах поражения печени этого не происходит.

Функциональное состояние печени можно оценить по количе- | Iвенным и качественным изменениям содержания белков (обще- и> и белковых фракций) в сыворотке крови. При поражениях пе- •и ип количество альбуминов уменьшается, а содержание глобули- 1, особенно гамма-фракции, возрастает.

Нарушения белково-образовательной функции печени опреде­лим по коллоидно-осадочным пробам. При нарушении соотно­шения белковых фракций и появлении патологических белковых юмионентов изменяются стабильность и дисперсность сыворо-Гочных белков. При добавлении к сыворотке крови солевых ра-| торов она мутнеет и белок выпадает в осадок, состоящий боль-пи и частью из грубодисперсных глобулинов (пробы с реактивом Iийема, сульфатом меди). При острых заболеваниях печени сни-| и гея содержание в крови фибриногена и протромбина, при тя-Ш и.IXпоражениях нарушается образование мочевины, что ведет к 11″ипчению содержания аммиака в крови и моче.

Мня характеристики углеводного обмена определяют сахар ц нкжозу) в крови в течение 2 ч после нагрузки сахарами, особен-Н1 > 1,1 лактозой, которая в норме почти полностью ассимилируется Ц1 и иыо. При острых же поражениях возникает высокая и дли-И и,пая галактоземия. В крови и моче выявляют молочную и пи-роиппоградную кислоты, содержание которых повышается при Поражениях печени. При жировой дистрофии печени особенно цельно увеличение в крови пировиноградной кислоты.

Цля выяснения функции печени в обмене жиров в крови опре-ют холестерин и холестеринэстеры, а также липопротеиды и

оные (ацетоновые) тела. Понижение показателя эстерифика-

ннп холестерина служит одним из ранних признаков нарушения Iпии печени.

При нарушении функции печени резко увеличивается содер-■ мин- кетоновых (ацетоновых) тел в крови, моче и молоке. В п.1х случаях поражений образование кетоновых тел пони-и я.

>1 ‘ к роторную функцию печени исследуют с помощью нагрузляется с желчью. При поражении печени выделение краски дли­тельно задерживается. Для диагностики амилоидоза внутривенно вводят 80—100 мл (корове, лошади) 1%-ного раствора краски кон­го-рот. При наличии амилоидоза краска в течение 1 ч исчезает из крови. При заболеваниях печени, связанных с клеточным распа­дом, в крови повышается активность образующихся в печени фер­ментов (сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, ор-нитинкарбамоилтрансферазы, глютаматдегидрогеназы) и неспе­цифичных для печени ферментов (лактатдегидрогеназы, фрукто-зодифосфатальдолазы).

Синдромы печеночной недостаточности. Желтуха возникает при накоплении в крови билирубина и продуктов его обмена. По со­держанию билирубина и продуктов его обмена в крови и моче можно судить о желтухе. Различают три патогенетические формы желтухи: гемолитическую, паренхиматозную (печеночную) и ме­ханическую.

Гемолитическаяжелтухавозникает в результате увеличения свободного билирубина в крови, образующегося вследствие повышенного распада эритроцитов или дефицита фер­ментов, участвующих в связывании билирубина с глюкуроновой кислотой. При усиленном распаде эритроцитов усиливается обра­зование гемобилирубина, который, поступая в печень, не обеспе­чивается необходимым количеством глюкуроновой кислоты и глюкуронидазы для его превращения в холебилирубин и накапли­вается в крови, приносимый кровью из кишечника уробилиноген не захватывается полностью печенью, перегруженной гемобили-рубином, часть его проникает в большой круг кровообращения и удаляется с мочой, которая становится темно-желтой за счет резко возрастающего выделения стеклобилиногена и уробилиногена. Кал окрашивается стеркобилином в коричневый цвет. Отмечают гиперхромную анемию с появлением молодых форм эритроцитов и увеличением селезенки.

Паренхиматознаяжелтухавозникает вследствие ослабления способности улавливать из крови гемобилирубин по­врежденными клетками печени при ее поражении и выхода в кровя­ное русло желчи из желчных капилляров. В сыворотке повышает­ся содержание прямого и непрямого билирубина, в моче появля­ются билирубин, уробилин и желчные кислоты, которые прида­ют моче желтовато-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком. При добавлении щелочей моча становится красной, а при после­дующем подкислении первоначальный ее цвет восстанавливает­ся. В кале уменьшается содержание стеркобилина, и он приобре­тает более светлую окраску.

Механическая(обтурационная)желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи в двенадцатипер­стную кишку, обусловленного закупоркой желчных ходов или об­щего желчного протока камнем, паразитами, опухолью, эхино

И ‘ расками, особенно бромсульфалеином, который после введе-

1 кровь захватывается звездчатыми клетками печени и выде кокками, воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки. Ото приводит к застою желчи выше того места, где образовалось препятствие для ее продвижения, растягиванию междольковых желчных капилляров. В результате желчь диффундирует в пече­ночные клетки, которые некротизируются и погибают, и прони­кает в лимфатические пространства. И возникает высокое содер­жание прямого билирубина и желчных кислот в сыворотке и моче, и снижение стеркобилина в кале. Слизистые оболочки и кожа ок­рашиваются в желтый цвет, а при окислении билирубина в били-|ердин — в зеленый и темно-оливковый цвет. Нарушается всасы-иапие жиров и жирорастворимых витаминов, кал становится ( гро-белым, глинистым, зловонным. Холемия вызывает токсикоз. Холемический синдром, проявляется уменьшением аппетита, угнетением, кожным зудом, брадикардией, понижением кровяно-ю давления, свертываемости крови.

Чистых форм желтухи обычно не бывает При аполитической илтухе происходит сгущение желчи, приводящее к закупорке и ачных путей, и появляются признаки механической желтухи. При механической желтухе развивается поражение паренхимы пе­чени с присущими проявлениями. При затруднении оттока желчи нарушаются кишечное пищеварение, всасываемость жиров, вита­минов, организм обедняется. Наибольшая желтушность слизис-11.1 \ оболочек и кожи бывает при механической желтухе.

В статье я расскажу о болезни цирроз печени у кошки. Перечислю причины возникновения и симптомы заболевания. Рассмотрю методы лечения цирроза. Расскажу об особенностях ухода за больным котом или кошкой.

Лечение цирроза печени у кошек

Цирроз печени нельзя вылечить, так как измененные клетки и ткани не восстанавливаются у котов. Печеночные фукции нарушаются, печеночных клеток становится все меньше Однако можно притормозить или полностью остановить развитие болезни путем лечения источника заболевания.

Курс лечения проходит под строгим контролем ветеринара, им же выписываются препараты и инструкция по их применению. Помимо устранения источника заболевания, применяется комплексные мероприятия по поддержке работы печени. Такими действиями становятся:

• Прием препаратов, улучшающих пищеварение и работу сердца;
• При отказе от еды назначаются капельницы с питательными веществами;
• Усиленное употребление питомцем витаминных комплексов: группы В и С;
• Применение гепатопротекторов;
• При наличии асцита применяются мочегонные средства, в запущенной стадии – хирургическое вмешательство с проколом мочевого пузыря и выведением излишков жидкости;
• При кровотечениях назначают переливание крови и препараты, улучшающие кровяную свертываемость.

Самолечение при циррозе приведет к скорейшему летальному исходу.

Причины болезни

Под циррозом ветеринарные врачи понимают интенсивный патологический процесс деструктивных трансформаций, которые выражаются в диффузном разрастании соединительной ткани и приводят к дисфункции данного органа. Статистические данные показали, что недуг в большей степени свойственен для зрелого и пожилого кота, чем для котенка. Специалисты делят цирроз на два самостоятельных вида, каждый из которых отличается своими особенностями в этиологии и развитии.

Первичный цирроз

Его провоцируют такие причины, как:

• острый недостаток в организме кота минералов, микроэлементов и витаминов;
• наследственные патологии, по причине которых у кошки нарушен обмен гликогена в печени;
• регулярные и интенсивные интоксикации животного веществами, содержащими в себе яд. Сюда относятся пестициды, применяющиеся в сельском хозяйстве, активные компоненты в составе бытовой химии, а также медикаменты. Особую опасность представляют кортикостероидные и противосудорожные препараты;
• поражение токсинами природного происхождения, в частности это касается некоторых видов грибка, которые могут попасть в пищу, а также продуктов жизнедеятельности, обитающих в организме кота глистов.

Вторичный цирроз

Ветеринары сходятся во мнении, что чаще всего домашние питомцы попадают к ним на осмотр именно с этой формой патологии. Данный вид цирроза вызывают:

• многочисленные болезни с вирусной или бактериальной этиологией. Причем вредоносные микроорганизмы способны не только попасть в печень кота, но и разнестись кровотоком по всем другим частям организма;
• длительное заражение кошки глистами. Спровоцировать развитие цирроза способны такие печеночные паразиты, как эхинококки;
• недуг может возникнуть на фоне таких отягощающих болезней, как гепатит или гепатоз.

Ко всем вышеперечисленным причинам следует также отнести сердечную недостаточность у кошки и те заболевания, что приводят к нарушениям в процессе оттока желчи.

Симптоматика болезни

Коварство цирроза заключается в том, что в отличие от простых воспалительных процессов в печени, он практически не имеет никаких признаков на ранних стадиях. Врачи объясняют это тем, что клетки органа обладают высокими регенерирующими качествами. Однако этот положительный момент играет плохую роль для здоровья кошки, так как на операционный стол она попадает уже с запущенной патологией, вылечить которую практически невозможно.

Однако владельцы, в любом случае, должны внимательно отслеживать такие симптомы недуга, как:

1. Вялость, утрата котом желания к выгулам и играм с хозяином. Животное предпочитает спать, а при физической нагрузке, даже минимальной, быстро утомляется.
2. Значительно снижается аппетит, это приводит к потере веса и еще больше ослабляет усатого друга.
3. Кошку часто рвет, причем в рвотной массе отчетливо видны примеси желчи.
4. Процесс дефекации нарушен, у кота поочередно проявляется то понос, то запор.
5. Кошка поглощает много жидкости.
6. Неконтролируемое мочеиспускание, иногда питомец не успевает добраться к специально отведенному для этих целей месту.
7. Брюшная полость кошки раздувается, так как там скапливается лишняя жидкость, это называется в медицине асцитом (в народе – водянка).
8. В запущенных формах ярким признаком цирроза служит пожелтение слизистых оболочек у животного.
9. Понижается свертываемость кровеносной жидкости, возможны частые кровотечения.
10. Постоянная интоксикация организма вызывает энцефалопатию, которая провоцирует нарушение координации движения кошки, усиливает выделение слюны и приводит к смене ее поведения со спокойного на агрессивное. Захворавший пушистый друг может громко мяукать, тем самым привлекая внимание владельца к своей проблеме.
11. Цвет мочи становится значительно темнее.

К сожалению, на вопрос хозяев, можно ли определить у кошки наличие цирроза на начальных стадиях, врачи отвечают отрицательно. Болезнь развивается скрытно и, в момент выявления, зачастую, уже невозможно что-либо изменить.

Лечение недуга

Владельцам следует сразу приготовить себя к тому, что прогноз на полное излечение будет маловероятным. Нормальная ткань уже не сможет заместить собой новообразованные в процессе патологии соединительные ткани. Если у питомца выявлена вторичная форма болезни, то все усилия нужно направить на устранение первичного заболевания. Весь арсенал медикаментозной терапии врач направляет на устранение наиболее ярких симптомов. В этом ему помогут:

1. Введение внутривенно растворов глюкозы и кальция борглюконата.
2. Лечащий специалист способен повысить регенеративные способности клеток печени благодаря «человеческим» препаратам – Овесолу, Эссенциале, Фосфогливу.
3. Коту предписываются курсы витаминов, в частности витамина В6, а также аскорбиновой кислоты.
4. Введение альбуминов оправдано, если биохимический анализ крови показал низкое содержание белка.
5. Консервативное лечение цирроза предполагает прием мочегонных средств. Это позволит коту избежать водянки.
6. При внутренних и внешних кровотечениях хорошо себя зарекомендовали такие кровоостанавливающие средства, как Дицинон и Викасол.
7. Антибактериальные препараты применяются для устранения риска развития у кошки гепатита.
8. При наличии признаков анемии может потребоваться переливание крови. К сожалению, большинство ветеринарных клиник не могут в полной мере предоставить этой важной для жизни питомца услуги.

Однако медикаментозная терапия это не единственное, что потребуется больному питомцу. Помимо фармацевтических средств нужно тщательно сбалансировать его рацион, снизить физические нагрузки, а также оборудовать любимцу тихое и спокойное место, где он сможет спокойно отдыхать, и восстанавливать свои силы.

Прогноз

На вопрос владельцев о том, сколько живут коты с этим недугом, врачи отвечают по-разному. Все зависит от того, насколько сильно поражение коснулось печени. Нормальная печёночная ткань уже не восстановится, и чем больше ее было замещено соединительными тканями, тем хуже. Средний статистический показатель жизни среди больных данным недугом котов – 1-1,5 года. Причем на всем протяжении последующей жизни животное должно регулярно обследоваться у врача и следовать жесткой диете.

Напоследок хочется сказать, что цирроз печени – это грозная болезнь, в большинстве случае оканчивающаяся гибелью кошки. Большая смертность от недуга обусловлена тем, что он никак себя не проявляет на ранних стадиях. Уберечь кошку от страшного диагноза можно с помощью своевременных вакцинаций, богатого на витамины и минералы рациона, регулярной обработкой от глистов, и очень ответственным применением антибиотиков в лечении животного. При первых признаках таких отягощающих патологий, как гепатит или гепатоз, нужно тотчас же везти любимца на осмотр к ветеринару.