.

Эндокардиоз митрального клапана

Содержание

Эндокардиоз митрального клапана у собак

Следует отметить, что из всех сердечных клапанов митральный – самый хрупкий и поражается чаще остальных. Характерной особенностью болезни является накапливание глюкозамингликанов, а также развитием фиброза на створках и сухожилиях струн.

Митральный сердечный клапан страдает чаще других.

Этиология и группа риска

Конкретной причины возникновения патологии до сих пор не найдено, однако, выяснен наследственный фактор.

В группе риска собаки мелких пород.

Более всех предрасположены к данному заболеванию собаки средних и мелких пород. Примечательно, что чаще всего болеют особи среднего и преклонного возраста, у малышей и молодых собак встречается в редких случаях. Характерно, что с возрастом увеличивается риск заболевания даже, если в родословной животного не наблюдалось подобных случаев. Кроме того, возраст собаки считается фактором, который и есть причиной прогрессирования болезни.

Особо предрасположенными считаются породы: той, мелкий пудель, мелкий шнауцер, чихуахуа, фокстерьер, кокер спаниель, померанский шпиц, бостон терьер, уиппет, пекинес. Что касается крупных пород, то к недугу условно предрасположены немцы, далматинцы, риджбеки.

Собаки породы чихуахуа больше предрасположены к болезни.

Протекание болезни (что происходит?)

Протекание этого заболевания характеризуется двумя особенностями: дегенаративные перерождения клапана и регургитация митрального происхождения.

Во время болезни происходит дегенаративные перерождения и регургитация.

Дегенерация

При дегенерации происходит нетипичное сокращение клапана, провоцирующее пролапс клапанных створок, так называемых аортальных ворот.

Дегенерация провоцирует пролапс клапанных створок.

В этот период аортальные ворота выпячиваются наружу и увеличивают давление на остальные две створки, что служит причиной неправильной циркуляции крови. В результате нарушенной циркуляции на внутренней стенке клапана — эндотелии – разрастаются фибробласты, что ведёт к развитию фиброза.

Регургитация

Регургитация митрального происхождения выражается в длительной сердечной недостаточности.

Дегенерация клапана стремительно прогрессирует, в результате чего створки практически перестают смыкаться, как положено, и происходит увеличение предсердия и желудочка, развивается гипертрофия. Кроме прочего нарушается сердечный ритм – учащённые сердечные сокращения, проявляется гиперактивность нейролептической и гормональной системы.

При регургитации увеличиваются предсердия и желудочки.

Диагностика и симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак

Диагностируют эндокардиоз посредством комплексного обследования. Исследования состоят из следующих методов:

  • клинический и визуальный осмотр: аускультация и пальпация;
  • электрокардиграфическое обследование;
  • рентгенография;
  • эхокардиография.

Для диагностики применяют рентгенографию.

Аускультация больного питомца на начальном этапе покажет: высокую тональность с резким звучанием между сердечными тонами, систолические шумы апикального характера, шум холосистолический с преждевременными или запоздалыми интервалами, что говорит о начале регургитации. Если у питомца болезнь уже прогрессирует, то при аускультации слышно усиление сердечного шума, ослабленный первый тон, мерцательную аритмию.

Последний фактор позволяет предположить тяжёлое протекание и поставить неблагоприятный прогноз.

Пульса, хрипы и отёки

  • Пульс бедренной артерии слабый и неполный.
  • У собаки прослушиваются хрипы, наблюдается анемия слизистых оболочек.
  • Реже наблюдаются признаки лёгочного отёка: розовые пенистые выделения внутри ноздрей, носоглотке – свидетельствует о развитии тяжёлого лёгочного отёка.
  • Если развивается правосторонняя сердечная недостаточность, у питомца наблюдается асцит и распухание вен на шее. Собака кашляет, при этом выделяется белая пена, тяжело дышит, начинается одышка.
  • Животное снижает активность, не может длительное время находиться в активном состоянии, быстро утомляется и лежит.
  • Во сне постоянно вскакивает из-за невозможности свободно дышать в лежачем положении.
  • После физических нагрузок или при кашле может наступить обморок.
  • Далее кашель усиливается, животное хрипит. Стоит отметить, что эта патология имеет свойство длительное время протекать без видимых симптомов.

Пульс становится слабым и неполным.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению, следует провести дифференциальную диагностику, чтобы не спутать с такими патологиями, как: дисплазия митрального клапана, регургитация кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, системная гипертония. Кроме того, назначения врача будут зависеть от стадий болезни. Стадии патологии:

  • ассимптоматическая;
  • стадия сердечной недостаточности;
  • хроническая рецидивирующая стадия.

Перед лечением проводится дифференциальная диагностика.

Ассимптоматическая стадия

  • При ассимптоматической стадии терапия состоит, в основном, из контроля состояния животного.
  • Регулярный контроль артериального давления, каждый год осуществлять рентгенографию грудины, поддерживать оптимальный вес питомца.
  • Но также нужны постоянные умеренные физические нагрузки.
  • Не допускать сильного перенапряжения.
  • Уменьшить или совсем устранить потребление солёной пищи.

На ассимптоматической стадии нужно следить за весом собаки.

При сердечной недостаточности

  • При сердечной недостаточности назначают фуросемид, амлодипин, АПФ ингибиторы вместе с пимобенданом, дигоксин, спиронолактон, гипотиазид.
  • Рекомендована антиаритмическая терапия, если в этом возникнет необходимость.
  • Избегать физических нагрузок, следить за сердечным ритмом и частотой дыхания. При необходимости применяют торакоцентез для устранения плеврального выпота.

Препарат Фуросемид используют при сердечной недостаточности.

Хроническая форма

Хроническая форма требует увеличения дозы фуросемида, ингибиторов.

И также увеличивают дозировку или частоту диуретиков. Если возникла вторичная лёгочная гипертензия, назначают силденафил. Используют противокашлевые средства или бронходилятаторы.

При вторичной лёгочной гипертензии назначается препарат Силденафил.

Эндокардиоз или миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов сердца у собак

VetConsultPlus
Информационный портал
Нозология

Эндокардиоз у собак (митральная, трикуспидальная недостаточность): распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение
Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак мелких и карликовых пород. Заболевание в большинстве случаев является причиной митральной и комбинированной митрально-трикуспидальной недостаточности, редко – изолированной трикуспидальной недостаточности. Следует добавить, что недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак при эндокардиозе является органической (поражение створок и сухожиных хорд), в отличии от дилатационной кардиомиопатии, для которой характерна относительная митральная и (или) трикуспидальная регургитация вследствие расширения фиброзного клапанного кольца, дисфункции миокарда желудочков и папиллярных мышц. Миксоматозная дегенерация клапанов аорты и легочной артерии у старых собак не является клинически значимой, тем более для развития сердечной недостаточности.

Синонимы эндокардиоза атривентрикулярных клапанов у собак: «миксоматозная дегенерация», «хроническая дегенеративная болезнь», «хроническая клапанная болезнь».

Распространение эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак представляет собой наиболее распространённую кардиологическую патологию у собак карликовых и мелких пород старшей возрастной группы. Следует отметить, что наиболее предрасположены к митральной недостаточности кавалер-кинг-чарлз спаниели, терьеры, таксы, пудели, пекинесы, цвергпинчеры, бульдоги, а также другие представители мелких и карликовых пород собак (рисунок 1).

Рисунок 1 – Породная и половая предрасположенность собак к эндокардиозу атриовентрикулярных клапанов сердца

Установлена корреляция возникновения эндокардиоза митрального клапана у собак с другими болезнями, характеризующимися дисплазией соединительной ткани: коллапс трахеи, пролапс межпозвоночного диска, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза собак характерен дегенеративный процесс в хордах и створках двустворчатого и трехстворчатого клапанов. При прогрессировании данной патологии характерно формирование недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапана, расположенных между левым и правым предсердием и желудочком. Неплотное замыкание створок атриовентрикулярных клапанов сердца во время систолы желудочков обуславливает появление митральной и / или трикуспидальной регургитации, так называемого обратного заброса очередной порции крови в левое и / или правое предсердие.

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Эндокардиоз обычно начинает дебютировать у собак возрастом старше 5 лет (рисунок 2).

Рисунок 2 – Возрастная восприимчивость эндокардиоза у собак карликовых пород (зависимость частоты встречаемости от возраста)

Однако, следует отметить, что частота встречаемости данной патологии четко коррелирует с возрастом больных животных. У собак возрастом 5-7 лет частота диагностирования эндокардиоза митрального и трикуспидального клапана в среднем составляет около 10%, возрастом 9-11 лет – около 20%, возрастом 13-15 лет – около 30%, старше 17 – более 55%. Согласно статистических данных относительно половой предрасположенности (рисунок 1), установлено, что у кобелей миксоматозаная дегенерация клапанов сердца встречается достоверно чаще (в 1,5-1,6 раза при р≤0,01). Генетическая детерминированность относительно эндокардиоза животных очевидна и не требует доказательств.

Этиология эндокардиоза у собак

Этиология эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов у собак точно не известна, однако наследственный генез данной патологии вполне очевиден. Генетическую детерминированность миксоматозной дегенерации у собак можно косвенно подтвердить высокой частотой возникновения данной патологии у определенных пород. Неоднократно описаны случаи семейной формы эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, когда идентичная патология диагностируется у кровных родственников (пробандов). Ранее установлено, что чаще всего болеют собаки карликовых и мелких пород, среднего или пожилого возраста, чаще самцы (и более тяжело). Пенетрантность семейных форм эндокардиоза увеличивается с возрастом больных собак. Очевидно, что имеется наличие дремлющих генов, которые кодируют развитие поражения, деформации, разрастание соединительной ткани в сердечных клапанах. Вероятно, что гены, кодирующие эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, могут активироваться под воздействием воспалительных, стрессовых или других пока малоизученных факторов.

Следует отметить высокую пораженность эндокардиозом собак породы кавалер-кинг-чарльз спаниель. У данной породы доказано полигенное наследование с участием возрастных и половых аллелей. Данный тезис подтверждается клиническими данными, согласно которых миксоматозная дегенерация клапанов сердца у самцов протекает более злокачественно, чем у сук, хотя степень выраженности сердечного шума у них одинакова. Некоторые представители крупных пород собак также болеют эндокардиозом, например немецкие овчарки. Однако при этом у крупных пород собак не характерно развитие сердечной недостаточности.

Патогенез миксоматозной дегенерации клапанов сердца у собак

Патогенез эндокардиоза клапанов сердца у животных сложен и малоизучен. Установлено наличие множественных факторов развития патологии, которые включают нарушение метаболизма соединительной ткани, дегенерацию коллагеновых волокон, эндотелиальную функцию и резко возросшую физическую нагрузку на створки сердечных клапанов. Следует отметить тот факт, что эндокардиоз у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни возникают небольшие узелковые образования на концах створок клапана. В дальнейшем эти узелки становятся более крупными, сливаются с образованием крупных бляшек. Далее возникает укорочение, утолщение и деформация предсердно-желудочковых клапанов. Гистологическими исследованиями установлены признаки миксоматозной дегенерации клапанов, аналогичны патологическим изменениям пролапса митрального клапана человека. Происходит дегенерация коллагеновых волокон створок клапана с накоплением в них кислых мукополисахаридов, что и обуславливает узелковое перерождение, деформацию и недостаточность пораженного клапана. Аналогичные патологические процессы протекают также в сухожильных струнах. При удлинении последних возможно парашютоподобное выпячивание створки митрального клапана в просвет полости левого предсердия. Такое патологическое состояние у собак называется пролапсом митрального клапана. Для некоторых пород собак пролабирование атриовентрикулярных клапанов сердца является важным звеном патогенеза. Как сопутствующая патология при миксоматозной дегенерации сердечных клапанов у собак может развиваться эндомиокардиальный фиброз, интрамуральный коронарный артериосклероз, интрамуральные микроинфаркты миокарда и локальный миокардиофиброз.

Пораженный (перерожденный) клапан теряет способность плотно смыкаться. Поэтому на следующей стадии болезни формируется недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана (митральная или трикуспидальная регургитация, соответственно). Дальнейшие стадии эндокардиоза у собак связаны с развитием хронической сердечной недостаточности. В организме существуют мощные компенсаторные механизмы, благодаря которым долгое время гемодинамика у больных собак остается на достаточном уровне. Важнейший механизм компенсации патологии на ранних стадиях – тоногенная дилатация левого и правого предсердия, а в дальнейшем левого и правого желудочков. Благодаря этому возникает возможность реализации механизма Франка-Старлига, который базируется на свойстве миокарда усиливать силу сокращения при большем диастолическом растяжении кардиомиоцита. На ранних стадиях болезни сократимость миокарда левого желудочка заметно повышается. На этот процесс также оказывает влияние активизация симпатической нервной и адренергической систем.

Дополнительные компенсаторные механизмы организма при сердечной декомпенсации представлены ослаблением тонуса парасимпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличением концентрации натрийуретического пептида, концентрической гипертрофией левого желудочка.

Реализация указанных выше компенсаторных механизмов дают возможность большинству больных собак в течение длительного времени находится в стабильном и активном состоянии. При значительной дилатации левого предсердия появляется сухой кашель. В дальнейшем развивается диспное, тахипное и симптомы сердечной недостаточности – интолерантность к физическим нагрузкам. В дальнейшем может развиться отек легких. При митральной недостаточности у больных собак часто развивается легочная артериальная гипертензия, а в дальнейшем развивается застойные явления в большом круге кровообращения.

На поздних стадиях заболевания происходит существенное ремоделирование миокарда всех камер сердца и формируется систолическая дисфункция и тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность с кардиогенной кахексией, системной воспалительной реакцией, активизацией «летальных» цитокинов в сыворотке крови. Застойные явления в легких, кишечнике обуславливают активизацию живущих на слизистых оболочках условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать гипостатическую пневмонию, застойный катаральный бронхит и застойный гастроэнтероколит. Застойные явления внутренних органов (печень, почки, железы внутренней секреции) обуславливают развитие полиорганной недостаточности. Смерть животных происходит в большинстве случаев (приблизительно 85%) вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности или развивается синдром внезапной кардиальной смерти с частотой около 15%. Последний развивается вследствие развития осложнений — разрыв предсердий с тампонадой сердца, отрыв сухожильных хорд с молниеносным отеком легких, тромбоэмболия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Клинические признаки и симптоматика эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак в течение длительного времени может протекать субклинически. Первым симптомом, который обычно случайно регистрируется у больных – систолический шум в проекции митрального и / или трикуспидального клапана и ослабление первого тона сердца, то есть развивается аускультативная картина недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана. В дальнейшем возникает приступообразный непродуктивный кашель. Дальнейшая симптоматика миксоматозного перерождения клапанов сердца у собак связаны с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности, а именно: снижение толерантности к физическим нагрузкам, застойные явления в легких, диспноэ, ортопноэ, тахипноэ, отека легких, разнокалиберные хрипы в легких, притупление легочного поля при перкуссии. Кашель, сниженная выносливость к физическим нагрузкам, тахипное – наиболее распространенные жалобы владельцев больных животных. Тахипноэ более 30 раз в минуту в покое или во сне у собак, больных эндокардиозом, формируется при развитии застоя крови в легких. Данный симптом является независимым предиктором развития острого отека легких и должен тщательно учитываться владельцами больных собак. Приступы кашля очень вариабельны, чаще манифестируются ночью или рано утром, а также при усиленной физической и психоэмоциональной активности. Альвеолярный отек легких обуславливает развитие респираторного дистресс-синдрома и влажного кашля. Изредка возможно выделение пенистой кровянистой жидкости из носовых ходов, но чаще всего большое количество такой жидкости вытекает из легких животного только после его смерти. Для течения эндокардиоза митрального клапана у собак характерны периоды обострения и ремиссии. Симптомы коллапса или обмороков (синкопе) могут возникать вследствие сильного кашля, фатальных аритмий или разрыва левого предсердия или его ушка. Симптоматика недостаточности трехстворчатого клапана, обычно скрыты более выраженными симптомами и клиническими признаками недостаточности митрального клапана. При поражении правого атриовентрикулярного клапана развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, основные симптомы которой является асцит с периферическими отеками задних конечностей, гидроторакс с отеками передних конечностей, признаки застойного колита (гипорексия, тенезмы, нарушение дефекации).

Наиболее типичный симптом миксоматозной дегенерации митрального клапана — холосистолический сердечный шум, локализация которого находится слева на верхушке сердца (четвертый — шестой межреберный промежуток). Шум имеет тенденцию к иррадиации во всех направлениях. Невыраженная недостаточность митрального клапана может не проявляться в виде шума, а манифестироваться протосистолическим коротким щелчком. Психоэмоциональное возбуждение, а также физическая нагрузка могут усиливать интенсивность сердечного шума. У собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца, степень сердечного шума в большинстве случаев достоверно коррелирует со стадией болезни и функциональным классом сердечной недостаточности. У некоторых больных эндокардиозом предсердно-желудочковых клапанов сердца собак при аускультации выявляется ритм галопа (тон S3). Типичный симптом недостаточности трикуспидального клапана — холосистолический шум, который лучше всего выслушивается справа в области верхушки сердца. Данный шум хорошо проводится на яремные вены и ассоциируется с их пульсацией, что дает возможность отдиффиренцировать его от иррадиирующего шума митральной регургитации.

При аускультации легких выявляют жесткое, акцентированное, везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы в конце вдоха, которые лучше всего выслушиваются в каудовентральных частях легких. Они являются предвестниками отека легких. Молниеносный отек легких может вызвать развитее двусторонних разнокалиберных хрипов и отсутствие проведения везикулярного дыхания в задние и нижние отделы легких. Отек легких также сопровождается ортопноэ – неспособностью лежать на боку, поза при которой собака занимает вынужденное сидячее положение с широко расставленными передними конечностями.

Также при сердечной недостаточности собак, обусловленных эндокардиозом, могут встречаться другие менее значимые для постановки диагноза симптомы:

  • пульс малой волны
  • каудальное смещение сердечного толчка и задней перкуторной границы сердца
  • тахикардия
  • переполнение яремных вен кровью
  • позитивный венный пульс
  • систолическое дрожание сердечной области при пальпации
  • гепатомегалия
  • спленомегалия
  • асцит
  • гепатоюгулярный рефлекс (усиление выраженности переполнения яремных вен при надавливании на печень)

Эхокардиографическая диагностика эндокардиоза клапанов сердца у собак

Методом эхокардиографии у больных эндокардиозом собак выявляют ряд патологических изменений:

  • створки (особенно септальные) митрального и / или трикуспидального клапанов деформированные, утолщены, укороченные, с узлами на их концевых частях
  • увеличение переднезаднего размера левого предсердия и соотношения диаметра левого предсердия к размеру корня аорты
  • увеличение КДР в начальной стадии болезни, в дальнейшем также увеличивается КСР и показателя митрально-септальной сепарации (показатель EPSS, который коррелирует со степенью выраженности систолической дисфункции)
  • гиперкинез свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, при нормальном их размере или незначительной гипертрофии
  • на начальной стадии увеличение фракции укорочения и фракции выброса левого желудочка, на поздних – их снижение
  • систолический пролапс с парашютированием створки в полость предсердия
  • иногда можно выявить разрыв сухожильных хорд
  • регургитационную струю с турбулентностью методом цветного допплеровского картирования

Классификация стадий сердечной недостаточности у собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов

Для оценки степени тяжести хронической дегенеративной болезни предсердно-желудочковых клапанов сердца у собак, а также для дифференцированного подхода к их терапии целесообразно выделять ряд стадий (таблица 1).

Таблица 1 – Стадии сердечной недостаточности у собак (A, B, C, D), больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов

Показатель A B C D
Расширение левого предсердия + + ++ ++
Расширение левого желудочка + ++ ++
Фракция сократимости (или фракция выброса) левого желудочка норма повышение повышение снижение
Расширение правого желудочка и правого предсердия + ++ ++
Застой в малом и / или большом круге кровообращения + ++ ++
Кахексия + ++
Полиорганная недостаточность ++
Систолическое артериальное давление крови норма норма или повышение норма или повышение снижение

Примечание: — признак отсутствует, + незначительные патологические изменения, ++ значительные патологические изменения

Функциональная классификация NYHA адаптированная для ветеринарной кардиологии . Согласно указанной классификации выделяют четыре функциональных класса (ФК) синдрома хронической сердечной недостаточности. Классификация базируется на определении степени интолерантности к физическим нагрузкам:

Таблица 2 — Классификация функциональных классов синдрома хронической сердечной недостаточности при эндокардиозе у собак

Функциональный класс (ФК) Степень патологии Симптоматика
I ФК легкая степень сердечной недостаточности повышение утомляемости собаки, сравнительно с уровнем выносливости, который был раньше (бессимптомная стадия эндокардиоза — единственные симптомы: сердечный шум и, возможно, незначительный кашель)
II ФК умеренная степень недостаточности кровообращения появление диспноэ при умеренной нагрузке
III ФК выраженная степень декомпенсации кровообращения появление кашля, диспноэ и тахипноэ при любой нагрузке, иногда незначительные симптомы ХСН проявляются в покое
IV ФК тяжелая степень сердечной дисфункции признаки сердечной недостаточности диагностируют даже в покое

Согласно вышеприведенных двух классификаций целесобразно выделять следующие стадии эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак: A I ФК; A II ФК; B I ФК; B II ФК; B III ФК; B IV ФК; C I ФК; С II ФК; С III ФК; С IV ФК; D III ФК; D IV ФК. Данные стадии патологии целесобразно для использования дифференцированного индивидуального подхода к коррекции сердечной недостаточности у больных собак. Следует также отметить, что такие стадии эндокардиоза, как А III ФК; А IV ФК; D I ФК; D II ФК у собак маловероятны. В таких случаях необходимо проводить дообследование с целью выявления основной и / или сопутствующей патологии, а также для проведения дифференциальной диагностики.

Лечение собак при эндокардиозе атриовентрикулярных клапанов сердца

Терапия собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов сердца лежит в коррекции синдрома сердечной недостаточности: устранение симптомов (диспноэ, кашель, асцит и т.д.), повышение выживаемости и качества жизни, профилактика кардиогенной кахексии, полиорганных нарушений. Подход к лечению больных эндокардиозом собак дифференцированный, зависит от стадии болезни и функционального класса (ФК) синдрома сердечной недостаточности (таблица 3).

Таблица 3 — Дифференцированный подход к терапии собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца

Стадия и функциональный класс ХСН I ФК II ФК III ФК IV ФК
A иАПФ? иАПФ
пимобендан?
тиазидный диуретик?
B иАПФ пимобендан? иАПФ
пимобендан?
амлодипин?
тиазидный диуретик?
иАПФ
пимобендан
фуросемид
амлодипин?
тиазидный диуретик?
оксигенация?
антибиотикотерапия?
иАПФ
пимобендан
торасемид
спиронолактон
тиазидный диуретик
оксигенация
дигоксин?
амлодипин?
антибиотикотерапия?
лапароцентез?
C иАПФ пимобендан спиронолактон тиазидный диуретик? иАПФ пимобендан спиронолактон амлодипин? тиазидный диуретик? иАПФ
пимобендан
спиронолактон
тиазидный диуретик
дигоксин?
амлодипин?
фуросемид?
силденафил?
антибиотикотерапия?
оксигенация
иАПФ
пимобендан
дигоксин
торасемид
спиронолактон
тиазидный диуретик
амлодипин?
силденафил?
антибиотикотерапия
лапароцентез?
оксигенация
D иАПФ
пимобендан
фуросемид
тиазидный диуретик
спиронолактон
антибиотикотерапия
оксигенация
лапароцентез
оксигенация
силденафил?
дигоксин?
амлодипин?
инфузия альбумина?
противокашлевые?
бронходилататоры?
метаболики?
иАПФ
пимобендан
торасемид
тиазидный диуретик
спиронолактон
антибиотикотерапия лапароцентез
инфузия альбумина (реинфузия асцитической жидкости)
оксигенация
дигоксин?
амлодипин?
силденафил?
добутамин?
противокашлевые?
бронходилататоры?
симптоматическая терапия?

Указанная в таблице 3 схема терапии собак, больных миксоматозной дегенерацией атриовентрикулярных клапанов сердца, является приблизительной и может в значительной степени дополняться или корректироваться врачом ветеринарной медицины в зависимости от конкретного клинического случая, наличия сопутствующей патологии или осложнений.

Важнейшим аспектом лечения собак с дегенеративной болезнью митрального и трикуспидального клапанов является блокада нейрогуморальных процессов в организме. Базисными препаратами для коррекции синдрома ХСН у собак с эндокардиозом являются ингибиторы АПФ: эналаприл, беназеприл, рамиприл (начальная стадия недостаточности кровообращения минимальная доза, прогрессирование болезни — максимальная). При применениии иАПФ необходим контроль уровня азотемии и креатинина в сыворотке крови.

Также «золотым стандартом» терапии считается пимобендан, который должен назначаться на самых ранних стадиях болезни. Данный препарат используется в качестве инодилататорного агента, на ранних стадиях в дозе 0,2 мг/кг 2 раза в день, при рефрактерной к терапии ХСН — 0,3 мг каждые 8 часов.

Для коррекции незначительных застойных явлений в малом и / или большом кругах кровообращения рекомендуем использовать тиазидный диуретик (гипотиазид) или малые дозы фуросемида. При выраженном застое использовать комбинацию петлевой диуретик (фуросемид или торасемид) с гипотиазидом и верошпироном (высокая доза). При развитии рефрактерности при длительном применении диуретиков, может оказаться полезным добавление ингибитора карбоангидразы по 3 дня каждые 10-14 дней. На более начальных стадиях болезни с целью блокады нейрогуморальных реакций организма можно использовать низкие дозы спиронолактона. Дозы и кратность применения диуретиков зависит от каждого конкретного клинического случая. Нежелательно использовать резкое увеличение, либо снижение мочегонных препаратов.

Амлодипин при эндокардиозе АВ клапанов сердца у собак используется в целью снижения уровня артериального давления и расширения сосудов. При комбинации амлодипина с пимобенданом и / или добутамином возможно частичное нивелирование их фармакологических эффектов.

Для лечения собак, больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов сердца, может оказаться полезным применение дигоксина. На ранних, компенсированных стадиях болезни можно использовать низкие (адаптогенные) дозы дигоксина, при систолической дисфункции миокарда левого желудочка — стандартные терапевтические. Следует учитывать кумулятивные свойства препарата. При развитии тахисистолической формы мерцательной аритмии дигоксин является препаратом выбора. Его назначают с целью коррекции частоты сердечных сокращений, чаще всего в комбинации с дилтиаземом или бета-блокатором.

Силденафил больным собакам назначают при высокой легочной гипертензии. Следует добавить, что у собак при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца при застое крови в малом круге кровообращения часто развивается застойный бронхит или гипостатическая пневмония, при этом у больных животных не выявляют повышения температуры тела. Поэтому, рекомендовано проводить общеклинический анализ крови. При лейкоцитозе, повышенном СОЭ и / или нейтрофиллезе рекомендовано использовать антибитикотерапию. В качестве симптоматической терапии можно использовать противокашлевые и седативные препараты. При проявлении дыхательной недостаточности больным собакам назначают оксигенотерапию. При отеке легких — использование высоких доз фуросемида или торасемида внутривенно, ингаляция кислорода, применение нитратов; после стабилизации состояния — стандартная терапия.

При выраженных стадиях сердечной недостаточности с асцитом необходимо проводить лапароцентез. При выраженном асците — пероральные формы препаратов практически не работают, поэтому может потребоваться внутривенное или внутримышечное назначение диуретиков. При развитии рефрактерных к терапии стадий сердечной недостаточности может оказаться полезным внутривенное введение альбумина, который позволяет уменьшить явления асцита и частично устраняет феномен рефрактерности к диуретикам.

На поздней стадии болезни может оказаться полезным использование глюкокортикостероидов (преднизолона или дексаметазона) для замедления кахексии и стимуляции аппетита. Однако, глюкокортикоидные гормоны обладают способностью задерживать жидкость и натрий в организме, поэтому могут усилить застойные явления. Из средств, имеющих свойства бронходилататоров, можно назначать эуфиллин. Из средств вспомогательной терапии при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца у собак могут также использоваться — гепатопротекторы, кардиопротекторы, метаболики, витамины, ноотропы, антиоксиданты. Данные препараты не влияют на выживаемость пациентов, но могут оказаться полезными для замедления кахексии, стимуляции аппетита, снижении выраженности синдрома цитолиза, улучшения обмена веществ и общего состояния. Важным при осуществлении терапии собак с миксоматозной дегенерацией митрального и трикуспидального клапанов является нутритивная поддержка – диетотерапия рационами с ограниченным содержанием кухонной соли, полноценным по аминокислотному, минеральному составу и достаточной концентрацией омега-ненасыщенных жирных кислот.

Таким образом, эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак представляет собой достаточно распространенную патологию с малоизученной этиологией, сложным патогенезом, требующую от врачей ветеринарной медицины определенных навыков диагностики болезни и терапии животных. см. ДКМП.

Литература

Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Сокращения: ССН – сердечнососудистая недостаточность, ЗСН – застойная сердечная недостаточность, ЭКГ –электрокардиографическое исследование, ЭХО – эхокардиографическое исследование, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК – скорость наполнения капилляров

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз – миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % – обоих.

Предрасположенность

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Рис. 6. Прямая проекция. Увеличение левого предсердия и левого желудочка

Эхокардиографическое исследование

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки(+/-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая)

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • +/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • +/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания (+/- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • +/- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом +/- дигоксином орально
  • +/- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D)

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Клименко А. В.

врач ветеринарной медицины, кардиолог

клиника ВЦ «Алден-Вет»,

г. Киев, ул. Героев Днепра, 18

Эндокардиоз митрального клапана у собак – что важно знать хозяевам. Сердце собаки – символ преданности и верности на все времена. Но несмотря на свою энергичность и выносливость, наши верные друзья, особенно с возрастом, начинают страдать сердечно-сосудистыми болезнями, и часто это застает владельцев врасплох. Чтобы вовремя увидеть признаки сердечной недостаточности, требуется знать совсем немного и быть внимательным к любым изменениям в поведении собаки. Тогда в результате вовремя поставленного диагноза и адекватной терапии любимая собака еще долго будет согревать вашу жизнь своим присутствием.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз митрального клапана также называют миксоматозной дегенерацией клапанов сердца, поражаться может митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, и трикуспидальный клапан – в правой половине сердца. Чаще всего – 60% случаев поражения митрального клапана, 33% – на дегенерацию обоих клапанов, и 6% – только трикуспидального клапана.

Эндокардиоз митрального клапана у собак – это органическое заболевание, при его течении происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана. Сначала появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой,со временем образуя наросты и бляшки. Сухожильные струны или хорды клапана также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие(митральная регургитация). Так развивается недостаточность сердца со всеми вытекающими последствиями.

Данное заболевание – одно из самых распространенных у собак, по статистике его диагностируют в 60% обращения к ветеринару из-за сердечно-сосудистых недомоганий.

Надо сказать, что эндокардиоз митрального клапана у собак прогрессирует очень медленно, так как организм использует мощные компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить эффективную работу сердца и сосудов.

Считается, что болезнь дебютирует не ранее пятилетнего возраста, но обычно хозяева обращаются к врачу, когда болезнь уже вызывает видимые изменения в здоровье четвероногого. Чем старше собака, тем чаще у нее находят эндокардиоз.

Подвержены этой болезни собаки карликовых и средних пород: таксы, карликовые пудели, померанские шпицы, чихуахуа, кавалер кинг чарльз спаниели. Из крупных пород – немецкие овчарки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: симптомы

Такое заболевание, как эндокардиоз митрального клапана у собак развивается годами, первое время ничем о себе не заявляет. Лишь при профилактических или плановых осмотрах, например перед вакцинацией, врач может услышать шумы в сердце.

1Кашель – один из главных признаков этой болезни. Вначале возникает после физических нагрузок и кормления. В последующем частота кашля увеличивается. Возникает кашель от того, что увеличенное левое предсердие оказывает давление на бронх, от него идут рефлекторные сигналы в мозг, что и провоцирует кашель. 2Увеличенный живот, асцит – следствие сердечной недостаточности, застоя крови в большом круге кровообращения, особенно в печеночных венах. Жидкая составляющая крови проникает сквозь сосуды в брюшную полость и скапливается там, что можно заметить по раздувшемуся животу собаки.. 3Одышка, обмороки при нагрузках – развиваются вследствие плохой циркуляции крови в легких и уменьшении сердечного выброса артериальной крови при прогрессировании недостаточности сердца.
4Повышенное потребление воды – собака больше пьет, но ограничивать ее в жидкости не нужно.

Аппетит собаки обычно не страдает и остается хорошим, несмотря на болезнь.

Осложнения при заболевании эндокардиоз митрального клапана у собак

При дальнейшей прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарастают застойные явления в легких, кишечнике, внутренних органах, что ослабляет их функционирование. В условиях застоя крови активизируются бактерии,населяющие слизистые, провоцируя тем самым развитие воспалительных процессов в легких, бронхита, гастроэнтероколита. Нередко у больных собак наблюдается легочная артериальная гипертензия. Смерть наступает либо из-за нарастания хронической сердечной недостаточности, либо из-за синдрома сердечной смерти (тромбоэмболия, разрыв предсердий, отек легких).

Эндокардиоз митрального клапана у собак: диагностика

При постановке диагноза эндокардиоз митрального клапана у собак врач прослушает сердце собаки и легкие, выявит типичные сердечные шумы, назначит анализы крови: общий и биохимический. Обязательным является рентгенографическое исследование, на котором можно увидеть увеличенную тень от левого предсердия и желудочка, смещение бронха вверх из-за давления левого предсердия, отек легких, застой в легочных венах, увеличенную печень. Эхокардиография позволяет эффективно выявить целый ряд патологических изменений в сердце.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: заключение

Эндокардиоз митрального клапана – часто встречающаяся патология среди собак пожилого возраста, особенно мелких и средних пород. Внимательное отношение владельцев, своевременное выявление болезни позволяют подобрать оптимальные схемы терапии и улучшить качество жизни пациента и ее продолжительность.

Как видим, забота о здоровье питомца возлагается целиком и полностью на плечи хозяина, особенно это актуально, когда возраст собаки перевалил за средний. Крайне важно проходить плановые профилактические осмотры, чтобы диагностировать заболевания сердца на более ранних стадиях, продлевая тем самым жизнь домашнему любимцу.

В нашем центре скорой ветеринарной помощи «Я-ВЕТ» работают специалисты узкого профиля, в том числе ветеринар-кардиолог. Такой врач специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы и подберет собаке соответствующие диагностические обследования, чтобы дифференцировать эндокардиоз от других патологий: кардиомиопатии, пневмонии, легочной эмболии, врожденных болезней сердца. В центре есть все необходимое современное оборудование для проведения таких обследований: УЗИ, рентген, ЭКГ.

Если вы заметили тревожные симптомы, не упускайте время, звоните в наш ветеринарный центр и получите бесплатную консультацию опытного ветеринара. Он даст советы по оказанию питомцу первой помощи до приезда врача, потому что гораздо проще и быстрее вызвать врача на дом, не теряя времени в пробках и очередях клиники. К тому же заболевшему питомцу тяжелее переносить стрессы и эмоциональные нагрузки, он легко устает от множества чужих людей и животных. При необходимости, животное будет доставлено в стационар для оказания экстренной помощи и врачебного наблюдения.

Опыт и профессионализм наших специалистов, любовь к животным позволяют с уверенностью сказать:ваши питомцы будут в надежных руках и получат самую нужную помощь в полном объеме. А это значит, что вскоре здоровая собака вновь будет радоваться жизни с вами в семейном кругу!

Добрый день, уважаемые доктора.
Прошу проконсультировать по назначенным препаратам.
Собака такса, кобель, 11 лет, вес 10 кг. Неделю назад начал кашлять. В прошлую пятницу кашлять стал чаще. Пошли в вет.клинику. Врачи сказали, что это сердце. Сдели УЗИ и рентген. Рентген на руки не дали и описание тоже. Сказали, что есть отек легких. Поставили диагноз эндокардиоз митрального клапана. Назначили:
1) Фуросемид 3 дня по 2 мл. 3 раза в день;
2) Ветмедин 5 мг. 1/2таб. 1 раз в день поcтоянно;
3) Верошпирон 50 мг. 1таб. 1 раз в день постоянно.
4) Юнидокс 1 таб. 7 дней.
Т.к. Ветмидин слишком дорого стоит, предложили заменить на Дикоксин 0,25 мг. по 1/6 таб. 2 раза в день постоянно.
Собака кашлять перестала. Поведение собаки не менялось. Активен. Кроме этого кашля внешне никаких признаков заболевания не замечено.
1) Скажите по поводу того, что лучше принимать-Дикоксин или лучше покупать Ветмидин? Что скажете в целом по назначениям?
2) Поясните, пожалуйста, зачем назначили Юнидокс?
3) Какие прогнозы по срокам жизни с таким диагнозом?
4) Возможна ли операция?
5) Может нужно сдать еще какие анализы?
6) Какая стадия заболевания у собаки (если это возможно определить по УЗИ)?
Заранее благодарна за ответы.

Эндокардиоз митрального клапана (ЭМК) у собак — это кардиологическая патология, при которой клапан утолщается и теряет форму, а его створки утрачивают способность смыкаться полностью.

Подозрение на эндокардиоз митрального клапана у собаки

Общая информация о болезни

Считается, что ЭМК — это патология исключительно животных зрелого возраста, так как она развивается и даёт о себе знать только во второй половине жизни. Чтобы разобраться в природе эндокардиоза, придётся вспомнить, как устроено сердце. Оно, по сути, является мышечным бионасосом, обеспечивающим постоянное движение крови по венам и артериям. У собак, по аналогии с людьми, сердце четырёхкамерное. Между его отделами имеются клапаны, разрешающие кровоток в одну сторону. Поражённые болезнью, они со временем деформируются, становятся толще и перестают смыкаться так плотно, как это необходимо физиологически, поэтому кровь начинает поступать обратно, а давление в сердце растёт. Из-за этого формируются застойные явления и растёт давление в соседних с сердцем, сосудах.

Строение собачьего сердца

Проблемы с левым клапаном становятся причиной отёка легких — смертельно опасного состояния, а когда страдает правый, в брюшной полости скапливается жидкость (выпот). Данные статистики говорят, что из всех клапанов сердца митральный (левый) поражается чаще других, поэтому:

  • в 70% случаев эндокардиоз развивается в левой части;
  • в 5%- в правой;
  • в 25% случаев имеет место двустороннее поражение.

Этим объясняются и симптомы ЭМК, самым типичным из которых является одышка, обмороками и признаками высокой утомляемости.

Симптомы

ЭМК у собак годами может развиваться бессимптомно. Даже хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – типичный признак — проявляется в ряде случаев не сразу. О ней, в контексте рассматриваемой патологии, стоит остановиться особо.

ХСН – необратимое явление. Это приходится учитывать ветеринарному врачу, когда его спрашивают о прогнозах. Динамика кардионедостаточности у собак классифицируется по признаку стадии основной болезни и сопутствующих признаков:

1. Бессимптомный период. В это время животное изредка покашливает, может тяжело дышать и демонстрировать переутомление только при:

  • больших психических нагрузках;
  • физическом перенапряжении.

Казалось бы, всё в пределах норм.

2. Появление симптомов. В это период собака быстро устаёт и демонстрирует проблемы с дыханием уже при умеренных, привычных ей, нагрузках, при этом возможно:

  • Нарастание симптомов. Собака становится менее подвижной, долго не может отдышаться при минимальных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя;
  • Заметное ухудшение состояния. Пёс всё чаще выглядит вялым, с трудом дышит, не просится на прогулки, предпочитая им лежание на любимой подстилке. Периодически беспокоит затяжной и изнурительный кашель, могут отекать конечности.

Собаки с больным сердцем быстро устают

Наличие признаков ХСН не являются однозначным подтверждением эндокардиоза митрального клапана (МК) — кардионедостаточность может появиться и по другими причинам, но она всегда является поводом для скорейшего обращения к врачу.

Кроме того, стоит знать, что отёки из-за проблем с сердцем у собак бывают редко, так как означают крайне тяжёлую степень поражения правого желудочка.

Одышка у собаки — один из признаков ЭМК

Заподозрить развитие ЭМК у питомца можно также в случаях, когда:

  • пульс, который можно определить, приложив руку к бедренной артерии питомца, слабый и неполный;
  • у пса хриплое дыхание и синюшный язык;
  • слизистые оболочки стали бледными (признак анемии);
  • собака мало есть и много пьёт;
  • животное дышит открытым ртом даже дома, в состоянии покоя;
  • появилась розовая пена в ноздрях и носоглотке (один из симптомов лёгочного отёка);
  • развивается асцит (водянка);
  • вздулись вены на шее;
  • животное часто вскакивает во сне, так как в положении лёжа задыхается.

Проблемы с митральным клапаном приводят к тому, что собака может упасть в обморок во время кашля или физической активности.

Диагностика

Помимо визуального осмотра, включающего аускультацию (прослушивание) и пальпации (прощупывания), в качестве методов диагностики ЭМК у собак, применяются:

Рентгенография грудной клетки

Снимок позволяет увидеть степень увеличение предсердия и желудочка слева, а также оценить динамику процесса (на повторном снимке, месяц спустя). Примечательно, что увеличение этой части сердца до критических размеров может проходить без признаков сердечной недостаточности.

Собака в рентгенкабинете

Изображение правого предсердия также тщательно анализируется, хотя его увеличение может быть замаскировано патологическим объёмом левой части. Помимо прочего, рентгенография позволяет оценить состояние лёгких — их размеры и структуру, что тоже крайне важно. По результатам рентгенографии можно определить стадию ЭМК, а степень влияния процесса на лёгкие.

Электрокардиография (ЭКГ)

Она выявляет патологические изменения в сердце мышце по ритму его биения, который, в зависимости от состояния, определяется, как:

  • синусовая, а также пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия;
  • экстрасистолы желудочков и фибрилляция предсердий;
  • экстрасистолия наджелудочковой части.

В числе прочих параметров, ЭКГ позволяет оценить функциональность митрального клапана.

Четвероногий пациент на ЭКГ

Эхокардиография (Эхо КГ)

С её помощью можно также можно определить размеры, структуру и функциональность сердца. При недостаточности атриовентрикулярных клапанов, к которым относится и МК, нередко выявляется выпот (жидкость) в перикарде (околосердечной сумке), как результат застойной сердечной недостаточности. Эхо КГ при эндокардиозе у собак проводится в режиме допплерографии, чтобы получить исчерпывающую информацию об анатомических изменениях и гемодинамике (скорости течения крови по камерам и сосудам) сердца.

Питомец на Эхо КГ

УЗИ сердца

Этот вид исследования широко применяется для диагностики кардиологических и иных патологий. УЗИ позволяет увидеть на экране исследуемый орган, оценить его работу, структуру тканей, а также определить степень кровоснабжения и другие показатели.

Собака на УЗИ

Видео — УЗИ — исследование сердца собаки

Исследования крови и мочи

Они являются малоинформативными. При ЭМК показатели лабораторных анализов крови (общего и биохимического), а также мочи, могут быть в норме или давать отклонения, обусловленные сердечной недостаточностью, а также патологиями некардиогенного происхождения:

  • фарингитом и пневмонией;
  • коллапс трахеи и дирофиляриоз;
  • хроническим бронхитом и бактериальным эндокардитом,
  • фиброз легких;
  • другими состояниями.

Образцы крови и мочи для анализа

Получая направления на разные виды обследования питомца, кому-то может показаться, что их слишком много. Это заблуждение. Ни один из методов нельзя выделить как главный или, наоборот, ненужный потому, что только по совокупности их результатов специалист в состоянии объективно оценить здоровье четвероногого пациента и степень развития патологии, а также планировать терапию и прогнозировать её результаты.

Анализы крови у собаки

Консервативное лечение

Оно включает применение препаратов, назначенных врачом. Таблетки и микстуры, выбранные по собственному разумению, особенно, если они когда-то помогли соседской Мурке, могут нанести вред. Физиология домашних питомцев такова, что многие «человеческие» препараты на них не действуют или действуют не так. Примечательно, что даже отдельные кошачьи лекарства не годятся для собак, и наоборот. Что до методов народного лечения, то при ЭМК у собак толку от него не будет. Настои и отвары трав бессильны при дегенерации митрального клапана.

Лекарства для стимуляции работы сердца — основа лечения ЭМК у собак

Выполняя рекомендации ветеринарного врача, следует понимать, что консервативная терапия не обещает полного исцеления, так как подобного результата невозможно добиться лекарственными средствами. Её цели:

  • контроль и снятие симптомов сердечной недостаточности;
  • максимальная поддержка функциональности сердца;
  • коррекции нейрогормональной гиперактивации, стимулирующей развитие патологии.

Лечение препаратами показано на стадиях, когда симптомы болезни очевидны. Врачи считают, что в ранний период, когда ЭМК выдаёт себя исключительно шумами в сердце, выявленными на ЭКГ, а собака бодра и весела, давать её лекарства не требуется. Позднее:

  • для профилактики и устранения отёков назначают мочегонные средства (диуретики);
  • для стимуляции сердечной деятельности используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Что касается более мощных кардиостимулирующих средств, их не рекомендуется подключать, пока сердечная недостаточность остаётся выраженной минимально;
  • для борьбы с нарастающей аритмией, применяют бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • чтобы купировать кашель, собаке дают сосудосуживающие и мочегонные препараты. Почему? Потому, что при ЭМК причиной кашля является скопление жидкости (выпота) в бронхах. Хронический кашель на протяжении долгого времени неизбежно формирует бронхит (воспаление бронхов), для снятия которого применяют кортикостероиды.

Таблица 2. Примерный перечень лекарственных средств, составляющих основу терапии ЭМК у собак.

Препараты Ожидаемый результат

Ингибиторы АПФ или пимобендан, дигоксидин и другие

Снятие симптомов сердечной недостаточности, стимуляция работы сердца

Фурасемид, спиронолактон, гидрохлортиазид, нитроглицерин и другие

Улучшение оттока мочи, нормализация артериального давления

Гидрокодон, буторфанол, теофилин и другие

Устранение кашля

Купантил и другие

Замедление процессов свёртывания крови
По показаниям дополнительно назначаются и иные лекарственные средства

Какими именно препаратами и в каких дозах лечить собаку, определяет ветеринарный врач. Выбирая способы и методы терапии, он будет руководствоваться объективными данными о состоянии и самочувствии животного.

При рефракторной форме

Когда застойная сердечная недостаточность приобретает признаки рефракторной (то есть, неподдающейся или плохо поддающейся лекарственному лечению), терапия становится более интенсивной или пересматривается, с учётом индивидуальных характеристик пациента:

  1. Для борьбы с повторяющимся отёком лёгких наращивают дозировку диуретиков и ограничивают подвижность животного на несколько дней. По мере улучшения состояния объём препаратов может снижаться до исходного или оставаться немного выше.
  2. Для стимуляции сердечной деятельности дают ингибиторы АПФ, в объёме допустимого максимума. Что до более сильных препаратов (например, Дигоксидина), их объём остаётся стандартным, если концентрация лекарства к крови не становится субтерапевтической, то есть, недостаточной для лечебного эффекта.

В ходе проводимой терапии важно контролировать работу почек четвероногого пациента, а также уровень электролитов в его крови. Соль из рациона собаки в этот период исключают. В некоторых случаях, когда животное получает максимальные дозы ингибитора АПФ и диуретиков, ветеринарный врач добавляет минимум гидралазина или амлодипина, с постоянным контролем артериального давления.

Рефракторая форма ЭМК требует усиленной терапии

Периодические скачки сердечного ритма могут спровоцировать декомпенсированную застойную гипофункцию (недостаточную работу) сердца собаки, а также внезапную слабость или обмороки. Несмотря на периодические рецидивы симптомов, многие животные, страдающие хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов, сохраняют способность вести обычную жизнь ещё несколько лет после появления самых ранних признаков сердечной недостаточности.

Уход за больной собакой

Заболевшая собака требует особого обращения и контроля. В первую очередь стоит позаботиться о визите в клинику для животных. Вызывать ветеринарного врача на дом вряд ли стоит, так как без обследования он не сможет поставить точный диагноз и назначить лечение.

До визита в клинику и по возвращению домой следует:

  • обеспечить питомцу полный покой. Это значит, что членам семьи, особенно детям, следует рассказать о состоянии собаки и предупредить, чтобы ей не досаждали. Громкость приёмников в квартире желательно снизить до минимума;
  • организовать приток свежего воздуха в комнату, где лежит пёс. Для этого открыть форточку, а в тёплое время года – окно или балкон. Пол, где на подстилке лежит собака, должен быть чистым, поэтому влажная уборка нужна ежедневно;
  • проследить за тем, чтобы у питомца был свободный доступ к миске со свежей, чистой, прохладной водой. Не стоит заставлять собаку есть, когда она этого не хочет. Из рациона следует максимально исключить соль и другие продукты, провоцирующие сильную жажду;
  • если пёс перестал ухаживать за собой, хозяину придётся взять эту миссию на себя – ежедневно ватными тампонами, смоченными в остывшем крепком чае протирать глаза. Ватой или кусочком мягкой ткани, пропитанной вазелиновым маслом, аккуратно обрабатывать мочку носа и его ходы от корочек, чтобы собаке легче дышалось.

Питомец заболел

После визита к врачу внимательный, ответственный и заботливый хозяин строго выполняет все рекомендации по уходу за животным, его кормлению и лечению.

Прогноз

Исход болезни зависит от стадии, которая была на момент её выявления, а также от того, насколько своевременной и полной оказалась проводимая терапия. К сожалению, чаще собака попадает в ветеринарную клинику, когда тяжелые нарушения здоровья уже налицо. В этом случае спасти животное сложно, а если это удаётся, то продолжительность его жизни вряд ли будет долгой.

Владельцам стоит знать, что:

  • собаки со слабой, реже умеренной, недостаточностью митрального клапана могут жить долго и счастливо, если болезнь не развивается;
  • животные с очевидными и клинически подтверждёнными симптомами ЭМК, прошедшие курс терапии, могут прожить, как минимум, ещё год.

ЭМК, выявленный на ранней стадии — не приговор

Эндокардиоз МК у собак прогрессирует медленно. При отрицательной динамике состояния собаки однажды он может стать причиной ей смерти. В большинстве случаев это происходит по вине хозяев, которые не нашли времени и возможностей для визита к врачу или же для безусловного выполнения его рекомендаций. Шанс на жизнь есть только у тех собак, кому повезло с умным и неравнодушным хозяином.

Счастье и здоровье собаки зависят от хозяина

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

x