.

Энцефалопатия у собак

Печеночные шунты у собак

Печеночные шунты у собак

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций. Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности. Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок. В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Диагностика шунтов

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

Лечение заболевания

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Диагностика и лечение заболеваний печени у собак.

Шкуратова И. А. доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедры внутренних незаразных болезней животных УрГСХА

Острые и хронические заболевания печени у собак остаются важным разделом ветеринарной медицины. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости, что может быть обусловлено нарушением режима кормления, широким распространением аутоиммунных заболеваний, кроме того, все чаще регистрируются ятрогенные гепатозы.
Для диагностики заболеваний печени у собак широко используются клинико-биохимические и рентгенологические методы исследования, УЗИ, морфологическое исследование пунктата или биоптата печеночной ткани. Максимально отвечает требованиям врача синдромный принцип классификации болезней печени, который позволяет патогенетически обосновать комплекс лечебных мероприятий при той или иной патологии.
В настоящее время общепризнанны следующие печеночные синдромы:
1. Холестатический. Характеризуется нарушением секреции или оттока желчи из печени. Основными клиническими проявлениями данного синдрома является выраженный зуд, склонность к экзематозному поражению кожи, желтуха (развивается не всегда), обесцвеченный кал. Биохимическими маркерами синдрома являются повышение в крови общего и особенно прямого билирубина, щелочной фосфотазы, холестерина.
2. Цитолитический. Характеризуется нарушением структуры клеточных мембран и гепатоцитов. Основными причинами цитолиза являются токсические и иммунные поражения печени. Данный синдром, как правило, сопровождается увеличением и болезненностью печени, может быть лихорадка. Биохимические маркеры – активность аминтрансфераз (АСТ, АЛТ). Необходимо учитывать, что АЛТ относится к цитоплазматическим ферментам и его уровень может повышаться при легких формах повреждения гепатоцитов. АСТ митохондриальный фермент и его повышение свидетельствует о тяжелых поражениях печеночных клеток. Кроме того, уровень этих ферментов может возрастать и при патологии пожделудочной железы и миокардитах, так что необходимо учитывать весь комплекс клинико-гематологических показателей.
3. Мезенхимально – воспалительный. Характеризуется повреждением мезенхимы и стромы печени. Чаще всего сочетается с цитолизом гепатоцитов. В основе развития данного синдрома лежат аутоиммунные процессы, а также воздействие на печень вирусных и микробных агентов. Основным маркером является повышение тимоловой пробы, которая часто бывает положительной уже в начальной стадии развития гепатита. При данном синдроме характерно повышение уровня Ig G, M.
4. Гепатодепрессивный. Синдром «печеночной недостаточности». При данном синдроме нарушаются белковосинтезирующая, антитоксическая и выделительная функция печени. Характеризуется снижением содержания альбуминов и холестерина в сыворотке крови.
5. Синдром шунтирования печени. Признак тяжелой печеночной патологии, сопровождающийся «выключением» печени и появлением в крови веществ, которые в норме обезвреживаются печенью. При тяжелых дистрофических и некробиотических процессах начинает функционировать коллатеральное кровообращение и продукты кишечного метаболизма поступают в общий кроваток. У собак при этом развиваются признаки поражения центральной нервной системы – печеночная энцефалопатия. Биохимические маркеры – повышение в крови содержания аммонийных солей, жирных кислот и появление в моче фенолов и индола.
Лечение печеночной патологии должно основываться на нормализации выявленных отклонений. В первую очередь необходимо совместно с владельцем животного разработать тактику рационального питания. При всех выше перечисленных синдромах необходимо ограничить потребление жирной пищи и назначать корма с его пониженным содержанием. При явлениях печеночной энцефалопатии помимо жира ограничивается потребление белка. Для снижения интоксикации показано применение энтеросорбентов – энтеросгеля, полифепана, экоста, активированного угля. При холестазе необходимо назначать желчегонные средства. Хороший эффект дает применение совместное применение липоевой кислоты и отваров лекарственных растений – кукурузных рылец, бессмертника, кошачьей лапки, а также натурального препарата на основе люцерны – лахеина. При заболеваниях, сопровождающихся воспалительными и аутоиммунными процессами, показано применение кортикостероидов и антибиотиков.
Особая роль отводится гепатопротекторам. Наиболее распространен препарат эссенциале, который вначале применяют парентерально, а затем per os. Препарат улучшает функциональное состояние гепатоцитов, снижает порозность клеточных мембран. Легалон, силибор и карсил улучшают обменные процессы в печени и они показаны на всех этапах развития патологического процесса. В качестве гепатопротектора используется катерген, обладающий антиоксидантными свойствами. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию гепатоцитов, уменьшает явления кишечной интоксикации. Для регенерации печеночной паренхимы можно применять безбелковые печеночные гидролизаты – сирепар, рипазон, прогепар. При лечении печеночной патологии показаны курсы витаминотерапии, включающие применение аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

ОСТРАЯ СЛАБОСТЬ ПЕЧЕНИ (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка — особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
— ятрогенная: использование медикаментов;
— токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; — инфекции:
— бактериальные;
— вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
— новообразования;
— печеночная энцефалопатия;
— церебральный отек;
— массивный некроз печени;

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома — важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома — следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности — гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.
Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) — попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.
Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности — медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

— инфузионная терапия:
— 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
— D5W для поддержки организма;
— 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
— антибиотики:
— ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

— Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
— Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
— Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;
— Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
— Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
— гипокалемия — случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
— витаминные добавки:
— В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
— Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
— vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;
— vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;
— Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
— Желудочные протекторы:
— Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
— Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
— Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;
— Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг / пер ос / 8 часов;
— Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг / пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Печёночная недостаточность

Печёночная недостаточность – это совокупность печёночных патологий, приводящая к необратимым изменениям в тканях печени.

Происходящие изменения в тканях печени необратимы.

Стадии патологического процесса

Существует несколько стадий прогрессирования болезни.

Исходя из болезнетворного влияния и характера развития, различают три стадии прогрессирования: острая дистрофия печени, хроническая недостаточность, портокавальное шунтирование. Дистрофические процессы выражаются генерализированным поражением паренхимы вследствие губительного воздействия инфекции.

Хронический характер

Недостаточность хронического характера обусловлена медленным, постепенным проявлением в результате дозированного поступления в организм патогенных факторов – инфекционных патологий и токсинов. Подобное явление случается при длительном употреблении кормов низкого качества.

Корма низкого качества могут привести к заболеванию.

Портокавальное шунтирование

Портокавальное шунтирование у собак встречается редко, но приносит много неприятностей, связанных с кровообращением.

Портокавальное шунтирование — редкое, но опасное явление у собак.

Вред заключается в образовании самостоятельных каналов – анастомозов, по которым кровь из пищеварительной системы мигрирует в кровеносные сосуды, не «заходя» в печень.

Острая дистрофия

Последний процесс считается условно истинным, так как прямого воздействия на орган нет, однако такое положение вещей вызывает сильную интоксикацию.

Острая дистрофия характеризуется сильной интоксикацией.

Дело в том, что печень неспроста называют «депо крови». Вся кровеносная система построена таким образом, чтобы мигрируя к органу, выходила из него уже очищенной, а такого не происходит и кровь попадает в организм со всеми вредными веществами.

Симптоматика и причины недостаточности у собаки

Провокаторами патологии могут выступать многие раздражители, на первый взгляд, вполне безобидные, а могут быть в виде опасных заболеваний. В число провокаторов входят:

  • токсины – отравления;
  • паразиты — гельминтозы;
  • вирусы – вирусный гепатит;
  • цирроз;
  • онкологические болезни;
  • нарушение питания;
  • инфекции – лептоспироз.

Провокатором патологии могут стать гельминтозы.

Типы заболевания

Различают заболевание на острый и хронический тип. При этом острое течение выражается внезапным возникновением, стремительным развитием. Хроническая форма наступает вследствие длительного игнорирования патологии. Как правило, развивается вследствие медленной интоксикации организма.

  1. На начальном этапе симптоматика размытая и может быть сходной со многими другими патологиями. Сначала проступает угнетение, вялость. Животное отказывается от еды, но много и часто пьёт воду. Начало интоксикации выражается тошнотой и рвотой.
  2. Далее отмечается сухость кожи, желтушность. Шерсть становится ломкой, тускнеет. Наступают поочерёдно поносы и запоры. Моча яркого оранжевого цвета. Интенсивность и уклон симптоматики будет зависеть от происхождения первичного заболевания. Если причиной стал гельминтоз, то кожные покровы желтеют значительно быстрее, нежели при остальных патологиях.
  3. Каловые массы животного имеют светлый серый цвет. Регистрируется вздутие живота, метеоризм, болевой брюшинный синдром. При пальпации можно нащупать увеличенную печень, гипертермия тела. Отмечаются поведенческие перепады – излишняя агрессия и ласковость.
  4. Развивается брюшная водянка – асцит, живот ещё больше увеличивается, провисает почти до земли. Далее осложняется потерей зрения, обоняния. Наступают признаки расстройства центральной нервной системы – судороги, потеря ориентации в пространстве, нарушение походки.

В период заболевания собака чувствует себя угнетённой.

Диагностика

Точный диагноз осуществляется путём биохимического исследования крови, лабораторного исследования мочи и фекалий. Ультразвуковое исследование печени, биопсия. Кровь исследуется на предмет наличия воспалительного процесса, уровня анемии, качество свёртываемости крови. Кроме прочего выясняется численность ферментов. Посредством ультразвукового исследования можно диагностировать инфекционные патологии, рост новообразований, гельминтозы, цирроз, гепатиты.

Для диагностики потребуется анализ крови.

Терапия и лечение

  1. Терапию применяют комплексную, направляют на устранение первичного заболевания, облегчение симптомов. Назначают антибиотики в том случае, если недостаточность вирусного происхождения. Отравления и возникшая вследствие этого интоксикация подразумевает применение антитоксических средств.
  2. Если животное стремительно теряет вес, целесообразным будет применение плазмозаменяющих средств. Используются лекарства для устранения дефицита белков и микроэлементов. В качестве симптоматического лечения применяют обезболивающие лекарства. При гипертермии – жаропонижающие препараты.
  3. Рекомендованы гепатопротекторы, желчегонные лекарства. Все методы помощи осуществлять исключительно под врачебным контролем. Некоторые препараты требуют повторного исследования крови на предмет выяснения реакции на вводимое средство.
  4. В случае отравлений допустима очистка содержимого желудка посредством слабого раствора марганцовки. Можно также сделать собаке очистительную клизму. Истинное происхождение печёночной недостаточности подразумевает проведение оперативного вмешательства для исправления кровотока.

Лечение собаки осуществляют путём приёма антибиотиков.

Диагностика и терапия гепатоэнцефалопатии у собак

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

  • Депрессия, унылое состояние;
  • Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
  • Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
  • Повторяющаяся рвота;
  • Непрекращающийся понос;
  • Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

  • Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
  • Упадок сил;
  • Обильное слюноотделение;
  • Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
  • Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

  • Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
  • Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
  • Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
  • Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
  • Биопсия;
  • Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

  • При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
  • Лактулозу;
  • Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
  • Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
  • При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
  • Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
  • Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации.

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

>Энцефалопатия головного мозга у собак

Ишемическая энцефалопатия

Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного. Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

#8211; септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

#8211; метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;

#8211; паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

#8211; постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

#8211; метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:

#8211; унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

#8211; рецидивирующие конвульсивные кризы;

#8211; движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

#8211; атаксия (нарушение координации движений);

#8211; тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.

Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

  1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». #8211; М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2003. – с.37-40.
  2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». #8211; #8211; с. 89

Автор статьи: хирург, невролог ВЦ #8220;Алден-Вет#8221;

Коррекция энцефалопатии

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.

При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5—10 мл.

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

  • атеросклероз ;
  • гипертоническая болезнь ;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь ;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.

Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин ), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин ), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).

Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил ).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

x