Гиперпаратиреоз у кошек

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

• Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
• Специфические: аномальная подвижность и выпадение зубов, размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

Са:Р = 1,2:1.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных полнорационных кормах для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении «натуральной» пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо кошачьих консервов.

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: шотландские, британские и сиамские кошки в группе риска.

Признаки:

1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим запорам, а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

• Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
• А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

1. Рацион.

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных кормов для котят – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

1. Ограничение подвижности.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

1. Медикаментозное лечение.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

1. Минеральные подкормки.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Профилактика

Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

Такая проблема, как остеопороз у кошек, сопровождается частыми переломами костей. Заболевание характеризуется сильной болью, скованностью движений, вялостью. При первых признаках хозяин должен показать кота ветеринару, который проведет диагностику, назначит препараты, диету, лечение в домашних условиях и даст профилактические рекомендации.

По исследованию ветеринаров, остеопороз у котов встречается в 5,8% случаев.

Как проводится лечение?

Медикаментозная терапия

Для укрепления костных тканей применяется Canina Ket-Mineral, при этом все препараты прописывает специалист.

Все лекарства назначает ветеринар, самолечением питомца заниматься нельзя. Остеопороз — хронический недуг, поэтому рекомендуемая терапия направлена на укрепление костных тканей. Эффективен комплекс «Канина Кэт Минерал», который содержит кальций и фосфор. Подходит кальциевый комплекс «Витамакс», Compliment «Уукрепление зубов и костей». Для снятия боли применяются нестероидные обезболивающие препараты — «Кетонал», «Кетофен», «Ветальгин». Чтобы трещины не спровоцировали нагноение надкостницы, применяются уколы антибиотиков.

Лечение в домашних условиях

Категорически запрещается использовать травы при заболеваниях ОДА, помогающие людям (окопник, эвкалипт), поскольку для кошек они ядовиты.

Чтобы облегчить состояние питомца, его помещают в теплое помещение. Предотвратить переломы помогут подставки, по которым кот сможет взбираться на любимое кресло или диван. Можно предложить любимцу «Фитомины для зубов и костей для кошек». Фитопрепарат состоит из набора трав, содержит кальций, фосфор, магний, железо, цинк. А также рекомендуется делать сухие согревающие компрессы из подогретых мешочков с солью или песком. Помогает яичная скорлупа, которую следует промыть в растворе соды, снять внутреннюю пленку и растолочь в ступке.

Лечебная диета

Помимо основного лечения необходимо скорректировать питание кошки, добавив в рацион продукты содержащий кальций.

Лечение остеопороза у кошек включает в себя правильный рацион. Следует кормить животное качественными промышленными кормами, содержащими хондроитин и глюкозамин — «Эукануба», «Роял Канин Мобилити», «Хиллс». А также ветеринары рекомендуют натуральные продукты, содержащие кальций: обезжиренный творог, яйца вкрутую, печень (1 р. в 7 дней), отварное филе рыбы (1—2 р. в неделю), гречневую кашу на воде без соли, вареную белокочанную капусту, нежирное мясо, перекрученное в фарш.

Избежать развитие остеопороза у кошки помогут подвижные игры владельца с питомцем. Породы, склонные к эндокринным и метаболическим нарушениям, рекомендуется ежегодно обследовать у ветеринара. Пожилых животных следует перевести на специальный корм с отметкой Senior. Кошку следует обеспечить разнообразным рационом, где присутствуют промышленные и домашние пищевые продукты, исключая копченое и соленое. Котятам на искусственном вскармливании дополнительно дают витамин Д в соответствующей возрасту дозировке.

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии:

• Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы у животных.

• Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
• В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
• Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
• Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

• Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

• отставание в росте от породных стандартов;
• активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
• владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
• искривление костей конечностей и позвоночника;
• постоянные переломы;
• отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
• после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
• хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

• потеря активности;
• снижение аппетита;
• тошнота, вздутие живота;
• потеря зубов;
• болезненность при поглаживании;
• деформация скелета;
• неврологические проявления: парезы, судороги;
• на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

• При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
• Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

• Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
• При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
• Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
• Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Рекомендуем прочитать о том, когда собаке не хватает кальция. Из статьи вы узнаете о причинах недостатка кальция, симптомах гипокальциемии, лечении лекарственными препаратами и коррекцией рациона.

А подробнее о причинах и лечении мочекаменной болезни у собак.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли ), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

• Отставание в росте от породных стандартов.
• Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
• Искривление костей конечностей и позвоночника.
• Постоянные переломы.
• Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
• После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
• Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

• Потерю активности.
• Снижение аппетита.
• Тошноту, вздутие живота.
• Потерю зубов.
• Болезненность при поглаживании.
• Деформацию скелета.
• Многочисленные переломы.
• Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

Не менее 1-го раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты. Источником кальция при этом может служить нежирный творог, ряженка, простокваша, сливки и натуральный йогурт.

Наряду с кальцием, организм молодого животного должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации ветеринарного специалиста в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясокостная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Рекомендуем прочитать о причинах образования зоба у собаки. Из статьи вы узнаете о видах патологии, симптомах зоба у собаки, диагностике и лечении.

А подробнее о проявлениях и лечении синдрома Кушинга у собак.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

>Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

+7 (812) 701-02-14 Круглосуточно

Предрасположенность отмечается у сиамских кошек. У собак заболевание чаще выявляется с увеличением возраста (от 5 до 15 лет). У кошек преобладает вторичный гиперпаратиреоз на фоне хронической почечной недостаточности, средний возраст заболевших животных 13 лет.
ДИАГНОСТИКА
В большинстве случаев первичный гиперпаратиреоз клинически не проявляется. Появление симптомов обусловлено исключительно гиперкальциемией. В анамнезе и при осмотре полидипсия и полиурия, анорексия, слабость, вялость (редко ступор и кома), рвота, симптомы уролитиаза. Паратиреоидная аденома пальпаторно не определяется. Вторичный нутритивный гиперпаратиреоз часто сопровождается патологическими переломами костей, общим плохим состоянием животного.
Дифференциальную диагностику проводят с другими проявлениями гиперкальциемии при лимфосаркоме, аденокарцииоме апокринных желез ампулы прямой кишки и других локализаций, при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме, отравлении содержащими витамин D родентицидами.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для гиперпаратиреоза характерно повышение уровня паратгормона. вследствие чего повышается содержание кальция и снижается уровень фосфора. При первичном гиперпаратиреозс и гиперкальциемии, связанной со злокачественным новообразованием, азот мочевины крови и креатинин крови в пределах нормы, при почечной недостаточности их показатели повышены.
При рентгенографии могут выявляться кальций-содержащие конкременты в мочевыводящих путях, остеопороз, а также новообразования. При аутопсии определяется паратиреоидная аденома, обычно одиночная, округлая, светло-коричневая или красноватая, размерами до 1 см. Иногда находят множественные аденомы. При гистопатологическом исследовании аденому паращитовидной железы часто невозможно отличить от ее гиперплазии и карциномы.
Методом выбора при диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза, вызванного аденомой паращитовидной железы, является хирургическое вмешательство. Часто бывает послеоперационная гипокальциемия, в связи с чем в течение 1 нед после операции дважды в день определяют уровень кальция в сыворотке и проводят его адекватную коррекцию.
В остальных случаях гиперпаратиреоза показано консервативное лечение. При вторичном гиперпаратиреозе (почечном, нутритивном) лечение проводят амбулаторно, назначая диету с кальциевыми добавками. Периодически назначают диуретики (фуросемид) и глюкокортикоиды.
В последующем без лечения болезнь прогрессирует, хроническая гиперкальциемия приводит к поражению почек (почечная недостаточность, кальциевый уролитиаз) и нервной системы. Прогноз хирургического лечения аденомы паращитовидной железы благоприятный.
Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.
Источник — Болезни кошек и собак : руководство / Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. Под ред. Е.П. Копенкина