Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Патологии сердца у кошек

Сердце домашних любимцев, как и человеческое, также подвержено различным заболеваниям. Патологии сердечно-сосудистой системы могут быть как приобретенными, так и врожденными. Генетическую предрасположенность к порокам сердца имеют крупные породы мейн-кун, британская и шотландская, а также персидская, абиссинская, сфинкс.

Многие сердечные заболевания развиваются постепенно, зачастую в течение нескольких лет. И когда у животного начинают проявляться клинические признаки, в организме как правило уже имеются серьезные нарушения.

Кардиомиопатии – наиболее распространенные патологии сердца у кошек. Причины их возникновения зачастую остаются невыясненными.

Гипертрофическая кардиомиопатия («толстое большое сердце») — основное сердечное заболевание кошек, для которого характерно утолщение сердечной мышцы и, следовательно, уменьшение объема желудочков. При своевременном обнаружении данное заболевание достаточно хорошо лечится, и улучшение питания сердечной мышцы и снижение нагрузки на него способны много лет сохранять питомцу здоровье.

Другие сердечные заболевания:

Патологии воспалительного характера (миокардиты и эндокардиты) бывают как инфекционного, так и неинфекционного (асептического) характера.

Когда иммунная система кошки значительно ослаблена из-за какой-нибудь инфекции, например, вирусной, то с потоком крови в оболочку сердца могут проникнуть патогенные бактерии (иногда и грибы) и вызвать септическое воспаление, которое без своевременного лечения может закончиться острой сердечной недостаточностью.

Неинфекционные воспаления сердечной мышцы возникают у кошек в результате применения некоторых лекарственных препаратов (например, цитостатиков, обезболивающих или противовоспалительных препаратов (НПВП)).

Миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее как осложнение сепсиса, панкреатита, панлейкопении, пиометры, уремии, а также острой интоксикации. Миокардиты бывают острыми и хроническими и проявляются в нарушении ритма сердечных сокращений.

Миокардоз – заболевание сердца невоспалительного характера, характеризуется дистрофическими процессами в миокарде (мышечном слое сердца). К его развитию приводят несбалансированное кормление, интоксикация при хронических инфекционных, инвазионных, гинекологических и других незаразных болезнях.

Вторичные кардиомиопатии у кошек возникают как следствие заболеваний других органов, например, при отклонениях в работе щитовидной железы (гипертиреозе). Непрерывная тахикардия из-за повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы приводит к утолщению стенки левого желудочка сердца и, следовательно, уменьшению объема выбрасываемой крови. Сердце при этом работает на износ.

Врожденные патологии (сердечные аритмии и нарушения в сердечных клапанах) обычно связаны с недоразвитостью клапанного аппарата сердца, с нарушением возникновения и проведения нервного импульса к миокарду, в результате чего возникают тяжелые аритмии.

Но тяжелые генетические аномалии сердца у взрослых кошек диагностируются редко, так как обычно приводят к гибели котят в раннем возрасте.

Врожденные патологии сердца котов и кошек: незаращение боталлова протока сердца, сужение (стеноз) отверстия легочной артерии, стеноз устья аорты.

Сердечные аритмии не обязательно первоначально связаны с болезнями самого сердца. Они могут возникать при различных заболеваниях других систем и органов. Но при длительной вторичной аритмии патологические изменения со временем появятся и в самой сердечной мышце.

Аритмия (за исключением врожденного нарушения) не всегда является отдельной болезнью. Для установления ее причины зачастую требуется проведение целого ряда исследований, поскольку препараты, назначаемые при одном виде нарушения ритма, противопоказаны при другом.

Симптомы

Появление ярких клинических симптомов кардиомиопатии у кошек говорит о том, что патологический процесс в сердце уже достаточно развит, и излечить больное животное уже нельзя.

• Одышка (тяжелое дыхание) В плевральной полости (щелевидное пространство между листками плевры – оболочками, окружающими каждое легкое) образуется скопление жидкости. В результате кошка при незначительной физической нагрузке или даже просто в состоянии покоя дышит с высунутым языком, либо животом, а не легкими.
• Приступы удушья
• Обморок, потеря сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием и нитевидным пульсом
• Кашель Когда сердечная мышца из-за патологии увеличивается в объеме, она начинает давить на расположенную рядом трахею, в результате у животного возникает рефлекторный кашель. Но этот симптом присущ обычно собакам, кошки при заболеваниях сердца кашляют редко. Характерным симптомом для кошек является одышка.
• Асцит (жидкость в брюшной полости), отеки
• Непродуктивная рвота, понижение температуры тела ниже 37°, общая слабость

Остальные симптомы сердечной недостаточности не являются специфическими и могут встречаться и при других заболеваниях. Это: ограниченная физическая активность, общая слабость и быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение аппетита. Таким образом, если кошка все время спит, то, возможно, это не проявление ее флегматичного характера, а один из признаков болезни сердечно-сосудистой системы.

Многие кошки могут вести активный образ жизни, пока их сердце кардинально не деформируется, и его камеры не станут настолько большими, что течение крови замедляется, образуя тромбы. Один такой большой тромб в состоянии закупорить жизненно важные артерии.

Котята с патологией сердца слабые, отстают в развитии и плохо набирают вес.

Диагностика

Определить, что симптомы недомогания у питомца относятся именно к заболеванию сердца, может только врач. И зачастую клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов для постановки диагноза недостаточно и нужны дополнительные обследования. Что может потребоваться для диагностики:

• Анамнез (сбор сведений от владельца)
• Физикальное обследование (осмотр, прощупывание, прослушивание фонендоскопом (аускультация))
• Тонометрия (измерение давление)
• Электрокардиография (ЭКГ – измерение электрической активности сердца) – не является информативным методом для диагностики заболеваний сердца, применяется для выявления патологий, связанных с нарушением ритма кровообращения
• Рентгенография (основной метод диагностики) – дает информацию о форме и размере сердца, состоянии легких (наличии отека, застоя крови и пр.). Снимки должны быть высокого качества.
• Эхокардиография (УЗИ — основной метод диагностики) – предоставляет информацию о толщине стенок, размере и форме предсердий, диаметре аорты, ритме сокращений, наличии тромбов и пр. В современных УЗИ-аппаратах возможно использование эффекта Доплера для оценки кровотока.

Спасибо за просмотр!

Если Вам понравилось видео — поделись с друзьями:

Профилактика и лечение

Конечно, малоподвижный образ жизни, неправильное питание и, как следствие, ожирение – главные враги сердца кошки.

Но болезни сердца не всегда поражают домашних питомцев только с «диванным» образом жизни. Ведь некоторые кошки могут иметь генетическую предрасположенность или же врожденную патологию. Поэтому желательно провести диагностическое обследование питомца вскоре после приобретения. И обязательно всякий раз просить врача прослушать его сердце при визитах в клинику, например, для вакцинации.

Одним из показателей скрытой формы кардиопатологии является отек легких, вызванный осложнением после применения наркоза. Поэтому перед любой операцией животным рекомендуется обследование (УЗИ), особенно кошкам пород риска.

Сердечные заболевания могут иметь разную степень проявления, например, даже оставаться на ранней стадии 12 – 14 лет.

В случае гипертрофической кардиомиопатии питомец может жить полноценной жизнью, но потребуется ежегодное обследование.

При развивающейся патологии кошка ставится на учет у кардиолога, за ее состоянием осуществляется контроль, для лечения назначаются таблетированные препараты.

У кошек не делают операций на сердце, поэтому возможно только медикаментозное лечение. И если у питомца диагностировано хроническое заболевание сердца, то это лечение будет длительным или, скорее всего, пожизненным.

Задача сердечной терапии — облегчение работы сердца, снижение нагрузки на него, коррекция сердечного ритма и кровяного давления, а также улучшение кровоснабжения и питание миокарда.

Каждая патология сердца требует применения определенных лекарственных препаратов. Поэтому их подбор и дозу для конкретного пациента обязательно должен определять врач.

Больным животным необходим покой, так как любой стресс (приход гостей, включенный пылесос, перевозка в транспорте) может усугубить ситуацию.

И, конечно, необходимо правильное питание. Для профилактики заболеваний сердца очень важно, чтобы питомец получал достаточное количество таурина и белков. Для кошек с заболеваниями сердца существуют специальные готовые диеты.

Своевременная диагностика позволит заметить сердечные проблемы четвероногого питомца тогда, когда еще не все потеряно, и если нельзя полностью восстановить работу этого важного органа, то улучшить качество и увеличить продолжительность жизни кошки вполне возможно.

Гипертрофическая Кардиомиопатия (HCM)

Гипертрофическая кардиомиопатия (далее HCM) является сердечной болезнью, которая распространена у кошек вне зависимости от породы. HCM — генетическое заболевание, которое наследуется аутосомно-доминантным способом. У людей HCM вызван мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Сокращение количества белка, названного myomesin – один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы – было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM. Гипертрофическая кардиомиопатия — беспорядок, в котором сердечный мускул становится нехарактерно плотным (в случае DCM мышца истончается), и сокращает эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов). Это может быть установлено эхокардиографией (ультразвуковое исследование сердца), которое должно быть выполнено ветеринарным кардиологом, с выдачей владельцу результатов исследования. Некоторые исследуемые коты и котята имеют явные шумы в сердце, в то время как у других шумы в сердце отсутствуют, что не является категорическим свидетельством того, что котенок или кот здоровы. Рекомендуется, чтобы начальная эхокардиограмма была выполнена прежде, чем кот получает допуск в разведение, последующая проверка должна быть выполнена приблизительно в возрасте двух лет. Эта болезнь поддаётся лечению, но может привести к внезапной смерти подросших котят и взрослых животных. Хотя HCM – наследственное заболевание, оно не проявляет себя при рождении котёнка. Вместо этого эта болезнь развивается в течение долгого времени. Развитие и серьезность HCM могут быть разными даже у животных, которые рождены в одном помёте. Эти изменения происходят из-за уникальных особенностей аутосомно-доминантного наследования, известного как «колебания» и «неполной пенетрантности». Часто колебания проявляются из-за половых различий. Вообще, у мужских особей болезнь развивается в более раннем возрасте, и обычно прогрессирует быстрее. Но не все колебания происходят из-за разницы полов, как бы то ни было. Например, кот может показать признаки серьезной болезни в раннем возрасте, в то время как любой из его или её родителей может показать очень медленную прогрессию болезни. Хотя это ещё не доказано, некоторые животные могут, очевидно, не болеть и не проявлять признаков HCM в возрасте пяти лет или старше, даже притом, что они обладают мутирующим геном, который вызывает HCM. Важно понять, что HCM — генетическая болезнь и что это унаследовано аутосомно-доминантным способом. Также важно понять особенности аутосомного господства. Аутосомно-доминирующий один родитель имеет мутацию в гене, который закодирован для белка, который, в свою очередь, вносит свой вклад в структуру некоторой части ячейки. В случае, если задействован только один родитель — 50 процентов белка, который следует из видоизмененного гена, неправильны и обычно нефункциональны. Ячейки, как здания, обычно не могут функционировать, когда только 50 % их структуры работают нормально. Следовательно, ячейка становится нефункциональной. Напротив, много болезней, унаследованных как аутосомным путём, имеют мутацию в гене, который закодировал для фермента. В большинстве достаточный запас ферментов существует, так что только 50 % фермента должно быть вовлечено в систему, чтобы она функционировала нормально. Однако, когда сто процентов фермента нефункциональны, болезнь уже находится в последней стадии. В этой ситуации, животное должно было унаследовать неправильный ген. Так как HCM унаследован аутосомно-доминантным способом, соответственно коту достаточно только иметь только одного родителя с мутацией HCM. Этот родитель может продолжить производить потомство, которое будет и далее передавать HCM, хотя может и не проявлять никаких признаков болезни.

Коты, которые показывают неявные (неклинические) признаки HCM, могут иметь, очевидно, нормальное сердце на эхокардиограмме, сердце с незначительными изменениями на эхокардиограмме, или сердце с очевидными изменениями на эхокардиограмме. Только коты с серьезной стадией болезни проявляют клинические признаки, связанные с остановкой сердца (например, учащённое дыхание, хрипы, тяжёлое дыхание). Поскольку некоторые животные имеют только незначительные изменения или те, которые нельзя заметить на эхокардиограмме, не у всех Мейн-кунов могут быть проявления мутации генов, HCM. Следовательно, будет невозможно полностью устранить HCM у кошек, используя этот способ диагностики. Однако, есть сомнения, что УЗИ сердца может уменьшить сферу действия болезни у Мейн-кунов и что именно оно должно использоваться с этой целью. Заводчики нашей породы борются с этой болезнью, поскольку это, как мы уже поняли, та болезнь, которая может встречаться у Мейн-кунов. Понимается, что каждый заводчик ответственен за свои собственные решения относительно методов разведения и, поэтому, каждый заводчик одинаково ответственен за здоровье и благосостояние каждого котенка, рождённого в его питомнике. Однако, из-за коварности HCM и его смертельного воздействия на животных, мы рекомендуем, чтобы каждый заводчик был уверен в том, что он может показать результаты УЗИ каждого из котов, участвующих в программе разведения.

УЗИ сердца для выявления HCM должно быть сделано ветеринарным кардиологом. Ранние стадии HCM обычно не обнаружимы через кардиограмму или прослушивание. Как минимум, выявление HCM с помощью УЗИ должно включать в себя полную физическую нагрузку и эхокардиограмму. Дополнительные тесты, такие как доплерография, могут быть сделаны на усмотрение заводчика и/или ветеринарного врача. Вычленение HCM из генетической базы Мейн-кунов имеет предельное значение для последующего развития породы.

В Санкт-Петербурге, к сожалению, пока нет врачей, которые профессионально занимаются кардиологическими исследованиями у животных, поэтому Вы можете обратиться за консультацией в клинику «Белый Клык» в Москве, к доктору Камолову Андрею Геннадьевичу, который уже на протяжении длительного времени занимается исследованиями сердечных заболеваний кошек и собак.

Тест на HCM. Битва питомников или деньги из воздуха?

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (HCM)

В последний год в Российском кошачьем сообществе началась истерия по вопросу HCM. Постепенно ее отголоски докатились и до нас. Однако, в ближайшем будущем мы в ней участвовать не планируем (как и ряд других питомников, сделавших этот выбор сознательно). И вот почему.

Опрос тех питомников, в которых заводчики уже кастрировали и вывели из разведения животных с HCM/HCM показал, что до настоящего времени животные ЖИВЫ и никаких изменений в сердце у таких животных не обнаружено

Более того, результаты отслеживания судеб котят, полученных от этих животных обескураживают: Ни одно из животных (а некоторым уже более 8 лет) никогда не имело никаких проблем с сердцем.

Посещение западных форумов любителей кошек привело к тому, что обнаружились сообщения о заболеваний животных имеющих тест на HCM — N/N.

Вывод:- Все это больше смахивает на хорошо продуманную коммерческую акцию сопоставимую с истерикой по поводу птичьего и свиного гриппа.

У нас нет достоверной статистки, подтверждающей связь смерти животного и наличия у него дефектного гена, напротив, имеющаяся статистика говорит о том, что внезапной смерти с ПОДТВЕРЖДЕННЫМ ВСКРЫТИЕМ ДИАГНОСТИ ОТ НСМ были животные, имеющие DNA тест N/N.

Все в совокупности позволяет с высокой степенью уверенности заявить о том, что достоверных данных о причинах внезапной смерти животных мы пока не имеем.

Популярность генетического тестирования в России и за рубежом создает в обществе стойкий миф о возможностях предсказания появления сердечных, онкологических и других заболеваний. Доктор биологических наук Юрий Аульченко в лекции на «Газете.Ru» выступил против пропаганды всесилия генетических тестов и рассказал, каким из них и насколько можно верить, а какие – считать откровенной коммерцией.

Генетические тесты можно разделить на две основные группы: тесты на определение наличия мутаций для так называемых менделевских заболеваний и для сложных (комплексных) заболеваний. Менделевские заболевания, при которых наличие мутации в большинстве случаев приводит к возникновению заболевания, более просты для разработки тестов, и достоверность этих тестов очень высока. В случае комплексных заболеваний ситуация гораздо более сложная. Риск таких заболеваний может повышаться как наличием мутаций в определенных генах, так и в результате воздействия факторов окружающей среды; наличие отдельной мутации в гене или присутствие средового фактора риска приводит к заболеванию не всегда. Большинство распространенных заболеваний – рак груди, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, остеопороз и так далее — являются комплексными.

Многие тесты для распространенных заболеваний на рынке медицинских услуг не имеют ни доказательной научной базы, ни убедительной статистической выборки.

Все это говорит, к сожалению, о весьма невысоком качестве подобных услуг, которые сегодня позиционируются, как передовые достижения медицинской генетической науки, как современная персонализированная медицина. Кроме того, для любых клинических тестов, в которых уже подтверждена зависимость риска развития заболевания от конкретных изменений в геноме, есть очень важное понятие, характеризующее качество классификации, которое измеряется «площадью под кривой». Она строится, в частности, как раз на объеме набранной статистики результатов исследований. Площадь под кривой — это вероятность отличить на основании проведенного теста больного (или того, который заболеет) от здорового.

Если этот показатель равен 0.5, то вероятность ошибки — 50%. С таким же успехом можно просто бросить монетку и сэкономить немалые средства.

Предлагаем так же к прочтению и изучению статью, в которой собраны последние данные по генетическому тестированию кошек на HCM.Выражаем свою глубокую благодарность и признательность доктору Герхарду Весу из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана, Германия (Dr. Gerhard Wess, Priv. Doz. Dr. med. vet. Dr. habil. Dipl ACVIM (Kardiologie), Dipl. ECVIM-CA (Kardiologie) ,Dipl. ECVIM-CA (Innere Medizin), доктору Крис Хелпс из Бристольского Университета, Англия (Dr Chris Helps, Senior Research Fellow,Head of Molecular Diagnostic Unit. University of Bristol, Langford Veterinary Services), которые предоставили нам результаты своих исследований по этому вопросу.

Начальным исследованием ответственных генов для HCM стала работа доктора Кетрин М. Мерс (Kathryn M. Meurs), которая постулировала аутосомно-доминантное наследование HCM в 1999 году у мейн-кунов со 100% пенетрантностью.

Американские кардиологи, доктор Мерса и доктор Кителлсон (Kittleson) нашли в 2005 году в своей американской популяции мейн-кунов так называемую A31p мутацию (ген I) в MYBPC3 гене

(оригинал статьи 2005 года опубликован в Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14, No. 23).

В 2007 году Нюберг и коллеги обнаружили точечную мутацию A74T (Генн II) — в кодоне 74 сердечного MYBPC3 гена. Также в 2007 году д-р Мерса обнаружила у кошек породы Рэгдолл путем секвенирования ДНК точечную мутацию в кодоне 820 сердечного гена MYBPC3. Группа была небольшой — 21 рэгдолл с фенотипически диагностированным HCM.

В 2010 году группа ученых из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана, Германия, под руководством доктора Герхарда Веса (Dr. Gerhard Wess) провела свое исследование популяции мейн-кунов проживающих в Германии. Целью исследования было выведение клинических связей обоих полиморфизмов ( A31p и A74T), а также оценки клинической достоверности уже имеющихся генных тестов. В исследовании приняли участие 83 кошки мейн-кун и 68 кошек разных пород.

(оригинал статьи 2010 года опубликованной в J Vet Intern Med 2010;24:527–532)

Результаты проведенного доктором Герхардом Весом исследования наглядно представлены на двух ниже приведенных диаграммах (рис.1 и рис.2)

Рис.1. Фенотипы и генотипы кошек мейн-кун с мутацией «A31p». G/C представляет гетерозигот, C/C гомозигот. Возраст указан как средний возраст выбранной группы.

Рис.2. Фенотипы и генотипы кошек мейн-кун с мутацией «A74Т». G/A представляет гетерозигот, A/A гомозигот. Возраст указан как средний возраст выбранной группы.

Выводы, к которым пришли ученые из Германии, говорят о том, что у обследованной группы животных не было найдено связи между клинически обнаруженным заболеванием HCM (эхо ЭКГ) и исследованными полиморфизмами — «A74Т» и «A31p». На основе имеющейся для исследования популяции не было обнаружено, что имеющиеся в настоящее время генетические тесты имеют прогностическую ценность. Компьютерный анализ белка показал, что эффект полиморфизма на белок характеризуется как неопасный. Помимо этого, полиморфизм A31p встречается и у других пород кошек.

В марте 2010 года выходит статья «Кошачье сердце» ведущего кардиолога Германии доктора Ян-Герд Крескена (Cat heart, March/2010 by Dr. Jan-Gerd Kresken, Cardiologist).

В своей статье, анализируя предыдущие исследования и собственный опыт, накопленный за годы работы, доктор Ян-Герд Крескен приходит к выводам о том, что наличие мутации у кошки не означает, что она автоматически заболеет HCM! После проведения генетического тестирования вдруг обнаружились гомозиготные кошки с HCM, которые клинически были здоровы! Этот простой факт приводит к выводу, что ген может иметь у этих кошек не 100% пенетрантность или достаточную выраженность. У кошек с генетически отрицательным результатом теста (N/N) на УЗИ обнаруживали заболевание! В течение четырех лет доктор Ян-Герд Крескен и коллеги наблюдали регулярно фенотипически больных кошек мейн-кун, которые давали отрицательный результат на оба известных гена. В качестве рекомендаций доктор Ян-Герд Крескен пишет, что существующие ветеринарные генетические исследования, несмотря на почтенный результат, к сожалению, не смогли предложить генетический тест, который был бы полезен в племенной работе. Генетические тесты, доступные в настоящий момент, могут обнаруживать только мутации гена I (A31p) и только у Мейн-кунов, которые относятся к популяции Dr. Kittleson. Эти генетические тесты (Gen I и II) для других пород по обнаружению у них HCM не применимы. Для животных, которые участвуют в разведении, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование сердца (эхо ЭКГ).

В октябре 2012 года мы связались с доктором Герхардом Весом, чтобы узнать, какие в настоящий момент имеются наиболее свежие исследования по HCM. Доктор Герхард Вес ответил нам, что никаких новых исследований, касающихся генетического тестирования в настоящее время нет. Но работа в этом направлении ведется и есть несколько других исследований, касающихся HCM у кошек с использованием биомаркеров. Результаты пока не опубликованы.

О генетическом тесте на НСМ

В ветеринарной клинике при университете имени Людвига Максимилиана в г. Мюнхене было произведено исследование по отношению двух имеющихся в Германии генетических тестов на (HCM) у Мэйн-кунов.

Результаты показали, что Мейн-куны как с заболеванием HCM, так и без него дают так же часто положительный результат в генетическом тесте на HCM. Поэтому инвестиции в генетический тест бесполезны. Ниже мы воспроизвели результаты исследования, которые были представлены в рамках доклада (лекции), на конференции ветеринаров в университете г. Гиссен

Генетическая взаимосвязь полиморфизмов A31p и A74T с кошачьей гипертрофической кардиомиопатией у Мейн-кунов

C. Schinner, K. Weber, K. Hartmann, G. Wess, Отделение кардиологии в ветеринарной клинике при университете имени Людвига Максимилиана

в г. Мюнхен

Введение:

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) является наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек с аутосомно-доминантным типом наследования и варьирующей (различной) пенетрантностью. Полиморфизмы А31Р и А74Т (SNPs) в сердечном белке миозина (Ген С3 MYBPC3) рассматриваются как причины мутации у Мейн-кунов.

На практике, результаты ультразвуковой диагностики часто отличаются от генотипа (HCM-positive). Тем самым для заводчиков и для ветеринаров было не ясно, как поступать с кошками со здоровой сердечно-сосудистой системой и одновременно положительным генотипом (HCM-positive). Поэтому целью исследования было подтвердить генетическую взаимосвязь обоих полиморфизмов с HCM, а также клинической оценки генетических тестов на HCM, которые уже существуют на рынке.

Объект и методы:

в исследование были включены 83 кошки Мейн-кун и 68 кошек других пород (норвежская, персидская, европейская короткошерстная). Кошки должны были быть старше 36 месяцев, коты старше 24 месяцев. Фенотип «здоровая сердечно-сосудистая система» и «заболевание HCM» при исследовании должен быть однозначно установлен. Обследование сердца производилось с помощью ультразвука, генетический тест проводился с помощью «Taqman® Genotyping Assays».

Результаты:

21,13% сердечно здоровых животных показали при генетическом тесте положительные результаты (HCM-positive) на A31P и 32,84% на A74T-SNP. 75% сердечно больных животных из группы «HCM» были носителями здоровой аллели А31Р и 50% владели здоровой аллели А74Т. Статистически частота аллелей между фенотипами (фенотипичными группами) значительно не отличались. Исходя из исследования данной популяции кошек генетическое тестирование на HCM не имеет никакого прогностического значения при диагностики HCM у Мейн-кунов. Компьютерный анализ белка показал доброкачественный эффект полиморфизмов (SNPs) на сам белок. А31Р полиморфизм является специфическим для породы Мэйн-кун, в то время как А74Т присутствует и у других пород кошек.

Выводы (Заключения):

У обследованных животных было установлено отсутствие взаимосвязи между HCM и исследованными полиморфизмами. Это означает (другими словами) генетический тест на HCM не имеет смысла.

Сознательные заводчики. Подробная статья о заболеваниях сердца кошек с переводом

Copyright © Д. Фелль, Ю. Фелль 2012

На мой взгляд, врачи должны научится справляться с простыми проблемами кошек, куда более распространенными и уносящими тысячи котят ежегодно, прежде чем ставить несуществующие генетические диагнозы, лишающие права на разведение здоровых производителей и целые питомники. Я надеюсь, что лет через 5 вся эта истерика с HCM благополучно стихнет точно так же, как это уже произошло в Европе. Правда, затем придумают что-нибудь еще. Например, ген кошачьего гриппа. Очень уж заманчивая это идея — делание денег из воздуха. Приятнее, чем копаться в какашках или с опасными вирусами.

Уважаемые ученые и ветеринары! Нам бы сначала прививки научиться делать без осложнений, да глистов грамотно выводить …

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM)

Кошки породы мейнкун являются представителями породы, которая имеет один из наибольших рисков развития НСМ – гипертрофической кардиомиопатии сердца. У мейн кунов данная патология наследуется аутосомно-доминантно и имеет вариативную пенетрантность.

Данная патология развивается скрыто и очень часто проявляется лишь тогда, когда поздно что-либо предпринимать. Она незаметна у котят и может быть выявлена комплексом процедур, таких как генетическое тестирование (лучше в нескольких лабораториях) и эхографическим исследованием (УЗИ).

Механизм развития заболевания выглядит следующим образом: мутация генов вызывает сокращение выработки миомизина – белка, ответственного за нормальную работу сердечной мышцы (миокарда). Вследствие нарушения работы мышцы, она теряет тонус, подвижность и эластичность и гипертрофируется – утолщается, что приводит к уменьшению объема левого желудочка, что влечет увеличение размера левого предсердия. Первыми признаками могут являться одышка, повышенная утомляемость мейнкуна. В дальнейшем неконтролируемое развитие болезни приводит к отеку легких, появлению жидкости в плевральной полости и смерти животного.

Спутником НСМ является тромбоэмболия. Нарушения циркуляции крови вследствие гипертрофии сердечной мышцы у мейн куна повышает риск появления тромбов, что может привести к смерти животного. Чаще всего происходит закупорка сосудов нижних конечностей и в большинстве случаев это начало конца…

К сожалению, еще не все питомники в нашей стране пришли к разумному пониманию масштаба проблемы и продолжают закрывать глаза на существующую проблему. Очень часто приходится слышать о смерти молодых животных, хороших породистых котов, не достигших возраста трех лет, и так же часто приходится сталкиваться с замалчиванием или непредоставлением информации заводчиками.

Вы, как будущий владелец мейнкуна имеете полное право получить информацию в виде скана результатов лабораторного теста о НСМ-статусе вашего будущего котенка.

Статуса может быть три:

НСМ/НСМ – гомозиготная мутация, вероятность развития заболевания очень велика, потомство будет иметь НСМ-наследственность

НСМ/Н — гетерозиготная мутация, риск развития заболевания есть, требуется постоянное наблюдение, использование в разведение возможно с ограничениями.

Н/Н – отсутствие мутативного гена, ограничений по племенной работе нет.

Использование гетерозиготных животных в племенных программах питомников допускается, если данные животные имеют особую племенную ценность и будут вязаться только с отрицательными партнерами. Вязка НСМ/Н и Н/Н животного равновероятно может дать в помете как гетерозигот так и отрицательных животных, но никогда не даст гомозиготы. Как правило, при получении отрицательного потомка гетерозиготный производитель выводится из племенной работы с целью уменьшения количества мейнкунов, несущих в себе нездоровые гены.

Если вы хотите купить мейнкуна, обязательно поинтересуйтесь его НСМ-статусом. Да, цена котенка мейнкуна, имеющего нсм н/н намного выше, чем цена гетерозиготного животного. Это объясняется тем, что отрицательные животные представляют собой большую ценность для племенной работы.

Гетерозиготные и даже гомозиготные животные имеют шанс прожить долгую и счастливую жизнь. Однако вы, как владелец, обязаны следить за здоровьем питомца и регулярно посещать с ним ветеринара. Вовремя замеченный прогресс заболевания и предпринятые меры помогут вам избавить животное от мучений и сохранить ему жизнь.

Решившись купить мейнкуна, узнайте больше об этой породе и не бойтесь задавать вопросы, которые вас интересуют, владельцу питомника.

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

• самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
• второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

• врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
• аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
• высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
• раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
• болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
• дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
• длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

• рентгенография грудного отдела;
• электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

• необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
• обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

• гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
• гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
• акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
• астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
• врожденный порок сердца;
• дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
• раковая опухоль;
• аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

• учащенное дыхание;
• шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

• снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
• уменьшение температуры тела (гипотермия);
• обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
• цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
• скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
• недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
• кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
• волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
• внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

• снижение или ограничение нагрузки;
• уменьшение приема соли с продуктами питания;
• применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
• использование Фуросемида при отеках;
• назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

• перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
• своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
• посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
• представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
• правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.